A kezelés a máj kóma
Májkóma - kifejezett betegség a központi idegrendszer (teljes eszméletvesztés), keringési, anyagcsere, eredő súlyos hepatocelluláris elégtelenség, és (vagy) masszív portoszisztémás sönt.
Mert a szervezet a megfelelő kezelését májkómát szükséges képviseli pontosan a kiváltó okok és mechanizmusok fejlesztése májkóma.
A etiológiája májkóma:
1. súlyos akut vírusos hepatitis (B, C, D).
2. Súlyos leptospirosis sárgaság (Fiedler-féle betegség).
3. májzsugor.
4. mérgező gomba mérgezés, nehézfém-sók, ipari
lennymi mérgek (toxikus hepatitis).
5. Mérgező allergiás gyógyszer májkárosodást.
6. Mechanikus sárgaság bármilyen kórokú (tömörítési közös epevezeték kövek, daganatok).
7. Akut hepatikus keringési rendellenesség (trombózis pechenoch
sósav vénát, máj artéria).
8. portokavális anastomosis (mind a természetben képződött cirrhosis, a máj vénás trombózis, vénás trombózis portál és mesterséges).
9. Heavy folyik szepszis.
10. Egy kiterjedt gátlása szövetek és kiterjedt égési.
11. Az akut zsírmáj a terhesség.
12. Egy primer vagy metasztatikus májrák.
13. A transzfúzió inkompatibilis vér.
Patogenetikai a következő változatai májkóma:
I. máj endogén kóma (hepatocelluláris, májkóma igaz), amelynek alapján az akut és szubakut masszív májnekrózis.
Fő kóroki tényezők endogén májkóma következő:
a) felhalmozódnak a vérben a nagy mennyiségű ammónia;
Amikor az igazi endogén kóma miatt hepatocellularis elégtelenség ammónia metabolizmus zavart, és az összeg a vérbe mértékben megnő. A hatásmechanizmus a patogén ammónia következő:
csökkenti a kialakulását és felhasználását az agysejtek ATP;
közvetlen toxikus hatást agysejteket;
b) felhalmozódása a vérben más tserebrotoksicheskih anyagok: aromás (triptofán, fenil-alanin, tirozin) és kén (taurin sav, metionin, cisztein), aminosavak; metionin oxidációs termékek - a metionin-szulfont és a metionin-szulfoxid; terméket a triptofán anyagcsere (indol, indolin); rövid szénláncú zsírsavak (vajsav, valeriánsav, kapronsav, piroszőlősav-származékok slots s);
c) a megjelenése a vérben a hamis neurotranszmitterek, amelyek a triptamin-származékok, működhetnek tirozin, fenil-alanin (oktopamin, p-fenil-etil) és kis molekulatömegű zsírsav. A hamis neurotranszmitterek versenyeznek a normális agyi neurotranszmitter E - noradrenalin, adrenalin és megzavarják a kölcsönhatás a neuronok az agyban;
g) hipoglikémia miatt forgalomban a vérben a nagy mennyiségű inzulin (a lebomlását a májban van törve), és ugneteniiem glükóztermelés a májban;
d) sav-bázis egyensúly. Amikor a máj endogén coma alakul metabolikus acidózis, köszönhetően a felhalmozódása a vér tejsav és a piroszőlősav savak. A acidózis körülmények fokozott penetráció a mérgező anyagok az agysejtek. Metabolikus acidózis vezet hiperventilláció, és tovább kell fejleszteni a légzési alkalózis;
e) az elektrolit zavarok leggyakrabban előforduló hypokalemia. extracelluláris kálium-hiány vezet, hogy nem a sejt kálium és fejlesztése extracelluláris alkalózis, tápláljuk be a sejt nátrium és hidrogén-ionok - intracelluláris acidózis alakul. Olyan körülmények között, a metabolikus alkalózis extracelluláris ammóniát könnyen behatol a agysejtek, és toxikus hatású. Felhalmozódása ammóniát vezet hiperventilláció miatt stimuláló hatása a légúti központ. Így Hipokalémia - matic fontos patogén tényező májkóma, ez elősegíti az agy ammóniával mérgezés;
g) gapoksemiya és hypoxia szervek és szövetek miatt a súlyos zavarokat mindenféle anyagcsere-rendellenességek és képződési energiája, valamint a hemodinamikai zavarok (hypovolaemia, alacsony vérnyomás, csökkent perifériás rezisztencia);
h) a fejlesztés a szindróma a disszeminált vnutosudistogo koaguláció (DIC). A kiváltó mechanizmusok közül válogatott tromboplasztin sérült máj; bél endotoxémia; antitrombin III-hiány; hyperergic érsérülés és zavar a mikrokeringést. Kóroki értéke DIC fejezetben. „A DIC kezelésére”;
i) a vesefunkció (gyakran erősen expresszálódik - ig oligoanuria, azotémia, hiperkalémia), mérgezés okozta, csökkent perfúzióját kortikális vese, DIC-szindróma.
II. Exogén (sönt, portocavalis) hepaticus coma alakul betegeknél cirrhosis és portális hipertenzió jelenlétében pórus-tokavalnyh anasztomózisok. A legfontosabb szempont a fejlődő ezen a kóma kap közvetlen bevitelét a mérgező anyagok (főleg ammónia) közvetlenül a véráramba a anasztomózisok, megkerülve a máj, amely így nincs kitéve az ott metabolizmus és a clearance. Ez a fajta kóma lassan alakul ki, a krónikus hepatikus encephalopathia évekig.
III. Vegyes hepatikus kóma, a fejlesztés, amely fontos patogenetikai tényezők mind endogén, mind exogén hepatikus kóma, mint a beteg súlyos májcirrózis NYM kollateráliskeringés lehet májnekrózis.
IV. Megtévesztő (elektrolit, pshokaliemicheskaya) máj kóma, amelynek alapja a kálium-hiány olyan betegben, májcirrózis, amely fejleszti miatt intenzív terápia diuretikumok; paracentesissel eltávolítását nagy mennyiségű ascites folyadékkal; dús hányás; súlyos hasmenés. A megjelenése hipokalémia kialakulásához vezet a metabolikus alkalózis, amely elősegíti az ammónia behatolást agysejteket.
Kezelési program májkóma
I. Basic (klasszikus) terápia.
1. Orvosi és megszűnik az a tényező, amely súlyosbítja a hepatikus kóma.
2. Anti-intoxikáció és megakadályozza a további toxikus anyagok akkumulálódását a szervezetben.
3. Biztosítani kell elegendő táplálék energia és az összeget a folyékony vitaminok, koenzimek.
4. A korrekció hipoglikémia.
5. helyesbítése hipoxémiához és hypoxia.
6. Javítás elektrolit-egyensúly rendellenességek.
7. Javítás sav-bázis egyensúly.
8. A DIC kezelésére.
9. A normalizálása hemodinamika.
10. glükokortikoid kezelés.
11. kezelése A proteolitikus enzimek inhibitorai.