Képződése hibás zománc 1
Hypoplasias hibás amelogenesis. Ebben a formában a teljes vastagsága a zománc vagy annak egy része eléri a rendes érték a fejlődés során. A klinikai kép vékony zománc a fogak, amelyek az oldalán nem érintkezik egymással, lyukak, függőleges és vízszintes barázdák a fogzománcot.
Autoszomális domináns hypoplasztikus javítási hibás amelogenesis. Ebben a különböző nem-teljes Amelogenesis zománchoz mind tejtermékek és állandó fogak általában normál vastagságú, de a felületén véletlenszerűen szétszórt kis lyukak.
Zománc tört fogak szilárd, sárgásfehér színű. A gödrök találhatók nagy számban a labiális felületek, mint beszél. Van egy tendencia, hogy a helyét a gödrök függőleges oszlopokban. A festési gödrök után történik a fogak vannak téve a száj környezetében, ahol elsajátítják a sötétszürke, foltos megjelenést.
Csoportokban rokonok megfigyelt átadása ez a tulajdonság emberről emberre. Ez jól bevált mintázat figyelhető szórványosan.
Autoszomális domináns helyi hypoplasias hibás amelogenesis. Ha ez a fajta, nem teljes Amelogenesis gipopla-terrorista hiba hangsúlyos vízszintes közel a boxba, bemélyedés. Ez legvilágosabban a hibák a vesztibuláris a fog felszínéhez, hogy a zománc annak középső részén, bár egyes esetekben a kár lokalizált közelebb az élvonalban. A hiba lehet kialakítani, mint a tej és a maradandó fogak. Ezek hatással lehet az összes fogat, de családon belül általában uralja kiviteli alakok bizonyos fogak száma befolyásolja, és milyen mértékben a szövetkárosodás. hiba kialakulása nem felel meg semmilyen konkrét időszakban a fejlesztés fogak.
Autoszomális domináns hypoplasztikus sima hibás amelogenesis. Ez a faj jellemzi hibás Amelogenesis vékony és kemény zománc. A fogak sima, fényes felület. Színes tört fogak átlátszatlan fehér áttetsző barna. A vastagsága a zománc körülbelül X - Y normál vastagságú. Side kapcsolatok hiányzó fogak. Egyes szakaszokon is hiányzik zománc, különösen a vágóél és a rágófelületeket.
Ez az állapot öröklődik autoszomális domináns módon, és az jellemzi, magas penetrancia; Meg kell jegyezni, a nagy embercsoportok kapcsolódik.
Autoszomális domináns hypoplasztikus durva amelogenesis hibás. Erre a faj jellemzi hibás Amelogenesis kemény zománc egy kemény, granuloobraz-sósav felületre. Ilyen zománc inkább hasítja le a mögöttes dentin mint törlődik sima zománc. A fogak után kitörés IME-eltávolítottuk fehér, sárgás-fehér színű. A vastagsága a zománc Y ^ -% normál zománc vastagsága, ami a benyomást kelti, hogy a fogak őrölni egy koronát. Néha egy fogat lehet vastagabb a zománc, a nyak területén.
Autoszomális recesszív durva hibás amelogenesis (hiányos zománc fejlesztés). Hiányos fejlesztési zománc tört fogak sárga színű. A fogak felülete érdes, szemcsés O gyűrű alakú hasonlít tejüveg. Van egy szinte teljes hiánya zománc. Fogak ritkák. Minden beteg ebben a formában a fogzománckárosodást megfigyelt nyitott harapás. Sok foga hiányzik. Érintett a tej és a maradandó fogak. Ez a forma a hibás Amelogenesis ritka.
X-kapcsolt (domináns) amelogenesis sima hibás. Zománc férfiak eltérő nők zománc. Lombhullató és maradandó fogak érinti azonos gyakorisággal mindkét nemnél. A férfiak ünnepelt sima, fényes és vékony zománc sárga-barna árnyalatot. Fogak oldalsó érintkezők. Fokozott elmosódik a vágóél és az okklúziós felületek, különösen a felnőttek.
Azoknál a nőknél, a hiba fejezzük ki az a tény, hogy a függőleges csík zománc majdnem normális vastagsága tarkított csíkokkal hypoplasiás zománc. Néha alján hypoplasztikus-nek barázdák láthatók a dentin. Függőleges csíkok véletlenszerűen vannak elosztva, és különböző vastagságú. A szerkezet a hiba a homológ fogakat balra és jobbra szimmetria hiányzik.
Mint más formái hibás Amelogenesis, gyakran jellemzi nyitott harapás. Ez a hiba származtatott mint egy X-kromoszómához kötött tulajdonság, ami összhangban van a hatás lioniza-TION-gén az X kromoszómán heterozigóta nők.
Gipomaturatsionny (érleletlen) amelogenesis hibás. Gipomatu-defektív Arány formában Amelogenesis klinikailag jellemző, zománc bevonatú pettyek és miután egy barna színű. A zománc általában normális vastagsága, de puhább, mint a normál, és hajlamos arra, hogy forgácsolás a dentint. Szerint a permeabilitásának mértékét, hogy az X-sugarak, közel a zománc dentin.
X-kromoszómához kötött (recesszív) gipoma-turatsionny amelogenesis hibás. Ha ez a hibás Amelia genesis érintett, mint a tej és a maradandó fogak. Van egy másik klinikai képet férfiak és nők egyaránt.
A férfiak, a maradandó fogak borítják pettyes és egy sárga-fehér színű, de az életkor előrehaladtával miatt adszorpció, akkor sötétíteni a foltok. A vastag zománc közeledő normális. Zománc puha, a szonda hegye lehet átszúrja a felületet. Ezek a fogak hajlamosabbak a forgácsolás és kopásálló, mint az egészséges, de a zománc veszteség lassú. Megjelenése tejfogak fiúknál hasonlít egy föld-matt fehér üveg, néha van egy kis sárgás elszíneződés. fog felülete viszonylag sima.
A nők, mint a tej és a maradandó fogak látható függőleges csíkok, váltakozó matt fehér és áttetsző zománc normális. Ezek a sávok a különböző szélességű és véletlenszerűen elosztott a korona-Lena. Szimmetria homológ fogak a jobb és a bal oldalon hiányzik.
Autoszomális recesszív pigmentált gipomaturatsionny hibás amelogenesis. A betegség e formájánál a jellemzi elvesztése elsődleges és állandó fogak. Zománc tört fogak vagy csillogó tejes színű, de a színe válhat mélyebb kapcsolatfelvételt követően az exogén anyagok. Zománc normál vastagságú, hajlamos arra, hogy forgácsolás származó dentin, főleg a települések kezeletlen. Reszorpciós zománc az élvonalbeli vagy rágás a fogak felületén is előfordulhat előtt kitörés. Azoknál a betegeknél, ezzel a hibákat, ez jellemzi a kialakulását nagy mennyiségű fogkő, amely fluoreszkál fényes vörös és lila.
"Snow" fogak. Ez gyakran vstre-tens patológia, amelyben a zománc részek különböző matt fehér. Matt fehér zománc lehet folyamatos vagy foltos. A határ közötti matt fehér és áttetsző zománc elég éles. A fogak és az állcsont idő-zhayutsya általában nagyobb mértékben, mint az alsó. A hiba a fogak rágó elöl, úgy néz ki, mintha a fogak mártott fehér festékkel. A matt fehér zománc hiányzik irizáló fényű megfigyelt fehér zománc fluorózist. Érintett lombhullató és maradandó fogak.
Gipokaltsifitsirovanny hibás amelogenesis. Ebben a formában az egész zománc vagy annak egy részét nem éri el a normális keménységét. Klinikailag ez nyilvánul formájában aplázia zománc labiális felület a fog korona részek nyitott dentin hyperesthesia.
Autoszomális domináns gipokaltsifitsirovanny hibás amelogenesis. Tört fogak zománc vastagsága a normális, de a középső harmadában a vesztibuláris feiüietszakasz néha megfigyelhetők hipoplázia zománc. A zománc a fogak olyan puha, hogy nem sokkal a kitörés után eltűnhet, korona áll dentin. A zománc textúra, mint egy sajt, ez könnyen eltávolíthatjuk kotrógép vagy punkció próbával. A szín a zománc bevonat kitörése után a fogak, ms Jette unalmas fehér vagy sárga-narancssárga-barna. Sok foga nem lehet vágni, vagy elszakadt egy észrevehető késedelmet. Több, mint 60% -a nyitott harapás bekövetkezik egy hiba zománc.
Hiányos amelogenesis - egy pusztító betegség amelification, szisztémás betegség megnyilvánult szerkezete és mineralizációját lombhullató és maradandó fogak, elszíneződés, és az azt követő részleges vagy teljes elvesztése szövetet.
Mi váltja ki?
Nagy jelentősége van a gyógyszerrel, különösen a fogászatban egyre örökletes betegségek. Ezek a betegségek, amelyek a kiváltó tényező mutációk. Kóros kifejezése mutációk ebben az esetben független a hatása a környezetre, akkor csak az határozza meg a mértékét a tünetek súlyosságát.
Örökletes betegségek, attól függően, hogy a szint a mutáció genetikai szerkezetek vannak osztva két fő csoportra: genetikai és kromoszóma.
Ellentétben kromoszóma genetikai betegségek generációról generációra változtatás nélkül, a Nasli dovanie vezethető tanulmányozásával családfa a proband. Gene bolez vagy befolyásolhatja a fejlesztés szilárd ötvözetet gyomor fogszövetekkel - fogzománc és a dentin.
Számától függően résztvevő gének mutációja folyamat megkülönböztetni monogénes és poligénes betegség. Amikor monogénes betegség érinti egyetlen lokusz és a betegség öröklődik teljes összhangban a törvényi Mendel. Ha figyelembe vesszük, hogy az a személy, körülbelül 100 O O O gének és mindegyik gén az átlagos 500 pár DNS nukleotid-szekvenciák. világossá válik, hogy a nagyszámú mutáció lehet, és ennek következtében a genetikai betegség. Amikor poligénes betegség mutációk több lókusz kromoszómák, és ezek a betegségek általában jellemzi egy genetikai hajlam (cukorbetegség, arteriosclerosis, köszvény, epilepszia, gyomorfekély-betegség, skizofrénia, stb). Detektálásához a működés során a mutáns gén olyan betegségek esetében szükség van egy bizonyos állapotban a test kitettség által okozott káros környezeti tényezők. Ezek a betegségek bármely életkorban előfordulhat.
Az öröklés természetéből adódóan a monogén betegségek 3 típusra oszthatók:
- autoszomális domináns;
- autoszomális recesszív;
- a padlóhoz kapcsolódik.
megelőzés
A meglévő zománc megőrzése érdekében ajánlott a remineralizáló oldatok szisztematikus kezelése és 0,2-0,05% nátrium-fluorid oldat. A zománc jelentős változásával az ortopédiai kezelést végezzük.
Mely orvosokkal kell kapcsolatba lépnem?
Egyes olyan génmutációk, amelyek megváltoztatják a zománc szerkezetét vagy kémiai összetételét, általában olyan változásokat okoznak, amelyek csak a zománcban észlelhetők. Más mutációk változásokat okozhatnak más szövetekben vagy anyagcsere folyamatokban. Általában, ezeket a mutációkat vezetnek egyik hatások: elégtelen képződésének zománc (hypoplasia), észrevehető kezdeti kudarca elmeszesedése a szerves mátrix (hypocalcification); az apatit kristályok képződésének hiánya a zománc-prizmák különböző komponenseiben (hipo-érés); exogén anyag lerakódása, amely gyakran pigmentált; ezeknek a rendellenességeknek a kombinációja.
A gyógyszertárakban a "gyógyszerész" több mint 8 000 tétel szerepel
gyógyszerek, gondozás és higiénia a vezető orosz és
külföldi gyártók.