Helyi keringési zavarok
Artériás és vénás vérbőség, ischaemia, trombózis, embólia: a lényege a folyamatok, megnyilvánulásai és következményei a szervezet számára.
Frusztráció a helyi vérkeringést olyan állapot jellemzi változása vérellátásának bizonyos szervek, szövetek vagy ezek részei.
Artériás vérbőség (görög: «hiper» -. Fölött, «haema» - a vér) egy olyan állapot, a fokozott vérellátása szervek és szövetek, amelyek a megnövekedett vér áramlását őket a bővítés az artériát.
Az artériás vérbőség lehet helyi és általános.
Összesen vérbőség alakul ki jelentős növekedést keringő vérmennyiség - például eritrocitózis. Kóros artériás torlódások is körülmények között fordul elő a hipertermia, amikor túlmelegedés a test, egy láz betegeknél fertőző betegségek, a gyors csökkenés a légköri nyomást.
Az artériás vérbőség lehet akut, átmeneti jellegűek, lehet gyakran előforduló, krónikus.
Megkülönböztetése fiziológiás és kóros artériás vérbőséget.
Fiziológiás artériás hiperémia fokozott véráramlás megfelelően megnövekedett szerv vagy szövet oxigénre van szüksége, és energia-szubsztrátumokat. Példák élettani artériás vérbőség szolgálhat dolgozó vérbőség, amikor egy keményen dolgozó szervezet fokozza a véráramlást, és arcpír megjelenő érzés az öröm, harag, szégyen.
Kóros artériás vérbőség történik, függetlenül az anyagcsere-szükségletek a szervezetben.
A sajátosságait kóroki tényezők és mechanizmusok fejlesztés a következő fajták kóros artériás vérbőség:
1) neuroparalitikus;
2) neyrotonicheskuyu;
3) posztiszkémiás;
4) vakatnuyu;
5) gyulladásos;
) Biztosítékként;
7) miatt gipermiyu arteriovénás fisztula.
Patogenézisében artériás vérbőség következő mechanizmusok:
1) mioparalitichesky;
2) neurogén (angioneurotikus).
Mioparalitichesky mechanizmus társított csökkent vaszkuláris miogén tónus befolyásolta metabolit (laktát, purinok, piroszőlősav, stb), Mediators, növelik az extracelluláris koncentráció kálium, hidrogén és más ionok, csökkentve az oxigéntartalom. Ez a leggyakoribb mechanizmusa artériás vérbőség. Ez a lényege a poszt-ischaemiás, gyulladásos, fiziológiás üzemi artériás túltengés.
ÖSSZEFOGLALÁS neurogén mechanizmus változtatni a konstriktor és neurogén dilatatornyh hatása vérerek, ami a csökkenése vaszkuláris tónus neurogén komponensű. Ez a mechanizmus hátterében a neyrotonicheskoy, neuroparalitical vérbőséget és gyulladásos artériás vérbőséget végrehajtásában az axon reflex.
Neyrotonicheskaya artériás torlódás fordul elő a növekedés a hang a paraszimpatikus vagy a szimpatikus kolinerg értágító idegi irritáció vagy duzzanat azok központok, heg és így. On. Ez a mechanizmus figyelhető csak bizonyos szövetekben. Hatása alatt a szimpatikus és paraszimpatikus értágító artériás vérbőség alakul ki a hasnyálmirigy és a nyálmirigyek, nyelv, barlangos testek, bőr, vázizom, és mások.
Posztiszkémiás artériás vérbőség fokozott véráramlás egy szervben vagy szövetben majd átmeneti véráramlás megszakadását. Az ilyen artériás torlódás keletkezik, különösen, eltávolítása után a kábelköteget a végtag, a gyors eltávolítását aszcitesz folyadékkal. A reperfúziós hozzájárul nemcsak a pozitív változásokat a szövetet. A beáramló nagy mennyiségű oxigén és növelte sejtek alkalmazása vezet intenzív képződése peroxivegyületek, aktiválását lipidperoxidáció, és ennek eredményeként, a közvetlen kárt a biológiai membránok és a szabadgyök necrobiosis.
Vakatnaya (lat «vacuus» -. Üres) hiperémia megfigyelt csökkenés a barometrikus nyomás bármely testrész. Ez a fajta torlódások fejlődik gyors felszabadulását a vaszkuláris kompresszió a hasüreg, például a gyors felbontású szülés során, a tumor eltávolítása, nyomó hajók vagy gyors kiürítését aszcitesz folyadékkal.
Gyulladásos artériás kipirulás lép fel az intézkedés alapján vazoaktív anyagok (mediátorok a gyulladás), ami egy éles csökkenést a bazális értónus, valamint végrehajtásának köszönhető megváltozása neyrotonicheekogo zónaként neuroparalitikus mechanizmusok és axon-reflexet.
Collateral artériás vérbőség adaptív jellegű, és eredményeként fejlődik ki a reflex értágulat biztosíték ágy egy véráramlás megszűnése a fő verőér.
Vérbőség miatt arteriovenosus fistula alakulhat ki, ha sérült artériás és vénás erek kialakulását az anastomosis közötti artéria és véna. Így az artériás vérnyomás gyékény a vénás ágy, amely a vér vérbősége.
Az artériás vérbőség jellemzi a következő változások a mikrokeringés
1) a tágulási az erek;
2) növeli a lineáris sebesség és térfogat véráramlás mikroerek;
3) növeli a intravaszkuláris hidrosztatikus nyomás számának növekedése a működő hajszálerek;
4) erősítése nyirok képződését és a gyorsulás nyirokcsomók;
5) csökkenése arteriovenosus oxigén különbség.
A külső jelei vérbőség artériás tárgya bőrpír hollandi zóna expanziója következtében az erek, számának növekedése a működő hajszálerek, és növeli a tartalmát oxihemoglobin a vénás vérben. Artériás vérbőség kíséri helyi hőmérséklet-növekedés miatt fokozott beáramlása melegebb artériás vérben, és intenzitásának növekedését az anyagcsere folyamatok. Mivel a növekvő hemofíliás beteg például és limfonapolneniya torlódás zóna megnövekedett turgor (feszültség) és a térfogat hyperaemiás szövetben.
venostasis
Vénás torlódások - állapotban fokozott vérellátása egy szerv vagy szövet által okozott akadályozott a vér áramlását a vénákban. Vénás pangást lehet a helyi és elterjedt. Helyi vénás pangást nehézség merül fel, amikor egy nagy kiáramlás vér útján a vénás fatörzsek miatt elzáródása vérrög, vagy embóliák kompresszió közben a vénák külsőleg tumor, heg, ödémát, és így tovább. D.Usloviem hozzájárul a vénás pangást egy hosszú, nem-fiziológiás állapotát egy adott testrész, káros helyi véráramlást. Ez képezi hypostasis - gravitációs vénás pangást.
A elterjedése vénás rengeteg a leggyakoribb:
1) elégtelen szívműködés reumatikus és veleszületett annak szelepek, szívizomgyulladás, szívizominfarktus;
2) dekompenzált szív hipertrófiás;
3) csökkentve a szívóhatást a mellkas izzadmányos mellhártyagyulladás, hemothorax és t. D.
A fejlődés üteme és időtartamát a létezését e patológia lehet akut és krónikus. Hosszan tartó vénás pangást csak akkor lehetséges, ha a elégtelenség fedezet vénás keringés.
Mikrokeringési rendellenességek vénás torlódás jellemzi:
1) a tágulási kapillárisok és vékony erek;
2) lassul a vér áramlását a hajók mikroerezetében amíg pangás;
3) a véráramlás megszűnése elosztjuk az axiális és plazmatikus;
4) növekvő éren belüli nyomás;
5) inga vagy szaggatott mozgás a vér venulákban;
6) csökkenő áramlási intenzitás a torlódások;
7) nyirok megsértését;
8) növelik a arteriovenosus oxigén különbség.
A külső jelei vénás pangást a következők:
1) növelik, a tömítés szerv vagy szövet;
2) fejlesztése ödéma;
3) az esemény a cianózis, R. F. festése cianózis.
Az akut vénás rengeteg eritrociták előfordulhat ki a kis hajók a környező szövetekben. Ha a felhalmozási jelentős mennyiségű nyálka és savóshártyák, bőr képződött kicsi, pontszerű vérzések. Mivel amplifikációs extravazáció a szövetekbe ödémás folyadék halmozódik. Mennyiség lehet igen jelentős a bőr alatti szövet (anasarca), pleurális üreg (hydrothorax), has (ascites), a szívburok (hydropericardium), kamrák az agy (hydrocephalus). Hipoxiás körülmények a sejtek parenchymás szervek fejlesztésére, szemcsés és zsíros elfajulás, nyálkás duzzanat intersticiális anyagot. Ezek a változások általában reverzibilisek, és megszünteti okoz akut vénás pangást befejezi a teljes helyreállítása a szerkezet és funkció szövetek.
A krónikus vénás rengeteg fordulnak elő fejlesztése a degeneratív folyamatok a szövetekben, sorvadása parenchimális sejtek egyidejű szubsztitúciós stroma sejtek proliferációját és felhalmozódását abban a kollagén rostok. Visszafordíthatatlan keményedés és lezárja a test kíséretében megsértése funkcióinak nevezzük cyanotikus beszűrődés.
Előadás, elvont. Helyi keringési zavarok - fogalma, típusai. Az osztályozás, jellege és jellemzői.