Extrapiramidális rendellenességek a cerebrovascularis betegségek umedp
Ez a cikk a leggyakoribb stroke utáni extrapiramidális tünetek. A példa hatóanyag Tserakson® tárgyalt a lehetőséget neuroprotektív terápia a post stroke extrapiramidális rendellenességek.
Extrapiramidális rendellenességek: epidemiológia és patogenezise
Az epidemiológiai adatok, extrapiramidális rendellenességek figyelhetők meg 1-4% a stroke, körülbelül egyenlő arányban férfiak és nők [2]. Prevalenciája szélütés utáni extrapiramidális tünetek erősen alábecsülik, mivel kialakulhat késleltetett (néhány év), ami megnehezíti a felvétel epidemiológiai vizsgálatok.
A legfontosabb szerepe a bazális ganglionok a szervezet önkéntes mozgalmak, hogy szabályozza a tevékenység a motoros kéreg, a készítmény a mozgás szabályozását, az izomtónust és ellenőrizzék a kapcsolási sorrendben a különböző izomcsoportokat. Eredeti „kijárati kapuk” bazális ganglionok belső szegmens a globus pallidus és a retikuláris része a substantia nigra. Ezeknél a szerkezeteknél, rájött teljes aktivitása vektor közvetlen és közvetett dopaminerg pályákat. Általában van gátlása a globus pallidus és a retikuláris része a substantia nigra, diszinhibíció a thalamocorticalis nyúlványok, ami megkönnyítése mozgás által kezdeményezett a kéreg. Ugyanakkor a kéreg közvetlen kortikostriarnye, kortikosubtalamicheskie utak melynek szabályozó hatása van a bazális ganglionok. Ezen túlmenően, az egyedi szerkezetek a bazális ganglionok számos aktiváló és gátló kapcsolatok. Egyszerűsített fejlesztés hypokinetikus szindróma magyarázható megnövekedett aktivitását indirekt módon, hiperkinetikus zavarok - közvetlen utat.
Annak ellenére, hogy a bazális ganglionok fontos szerepet játszanak a kontroll a akaratlagos mozgások, bruttó elváltozás a bazális ganglionok a szélütés következtében nem mindig kíséri motoros rendellenességek. Szerint Lausanne sztrók regiszter 2500 csak 29 beteg (1%) volt stroke utáni extrapiramidális rendellenességek [3]. A mai napig az a kérdés, hogy miért a morfológiai károsodás a bazális ganglionok egyes esetekben nem klinikai tünetek kísérhetik nyitva marad. Valószínűleg olyan tényezők befolyásolják, mint például egyéni érzékenység neuronális ischemia kéreg alatti struktúrák lehetőségét plaszticitás az agyszövet, a felvétel a kompenzációs mechanizmusok. Továbbá, úgy tűnik, a zavar a bazális ganglionok fontos nem annyira egységes, lacunaris központ diszfunkció számos interneuronalis kötések [4, 5]. Valóban, a mechanizmusok akinetikus merevség szindróma, Parkinson-kór szerepet játszik nemcsak a közvetlen és közvetett diszfunkciója dopaminerg pályákat eredményeként megsértése termelésének dopamin neuronok a substantia nigra, hanem változik a funkcionális aktivitásának agykérgi és szár struktúrák. Így szerint a pozitronemissziós tomográfiás fluor-dezoxiglükóz, van egy csökkenése metabolikus aktivitását, és premotor kortexben extra motor, valamint asszociációs területek a temporális lebeny [6].
Postinsult extrapiramidális zavarok
Postinsult extrapiramidális rendellenességek bemutatott rendszerint egyoldali ellenoldali tűzhely sztrók szenvedő (83%), hanem a lehetséges kétoldalú tüneteket [3]. Ezen túlmenően, a stroke az agytörzsben vagy kisagy vezethet egyoldalú ipsilateralis tünetek.
A leggyakrabban társított szélütés extrapiramidális szindrómák közé tartoznak hemichorea (vagy anélkül hemoballizmus), distonia, tremor, Parkinson-kór vagy myoclonus [3, 7]. Postinsult extrapiramidális rendellenességek alakulhatnak ki akut, valamint más megnyilvánulásait fokális stroke és a késleltetett (néhány hét, hónap, vagy akár év), valamint a haladás idővel. [2] Változatok hemoballizmus transzformációs hiperkinézis az akut időszakban gemihoreyu gemidistoniyu és később [8].
Van egy kapcsolat közötti időben kialakulását extrapiramidális tünetek és azok jellegét [9-11]. Így chorea tűnik sokkal korábban, mint a Parkinson-kór tüneteit betegség. Egy vizsgálatban F. Alarcón et al. az átlagos idő a gemihorei 4,3 nap, parkinsonizmus - 117,5 nap (p
Bejelentkezés