Asthma és a légúti vírusfertőzés
A legfontosabb tényező a fejlesztés az asztma kockázatát gyermekkorban tartják a genetikai hajlam az allergiára, összefüggésben korai kitettség levegôben és érzékenységet a légutakra is. Míg az allergén expozíció ténylegesen súlyosbíthatja a legtöbb akut asztmás rohamok gyermekeknél, különösen a kisgyermekek, kombinálva a légzőszervi vírusfertőzés. A kapcsolat a vírusos légúti fertőzések és az asztma exacerbációk rendkívül érdekes és fontos, mert gyakran vannak nehézségek a diagnózis asztma kisgyermekek és szerepét a SARS kezelésére az asztma kialakulásához és annak súlyosbodása
Immunológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a légutakban, két részpopulációinak limfociták helper Th1 és Th2. Th1 altípus titokban bizonyos citokinek, beleértve a gamma-interferon és az interleukin-10, amelyek fontosak a védelemben a bakteriális és vírusos fertőzések. Th2 altípus tekinthető „proatopichesky” szekretált citokinek, például az IL-4 és IL-5, amelyek elősegítik a hízósejtek proliferációjának, IgE-termelés, a differenciálódást, toborzása és túlélését eozinofilek. Citokin termelést a két altípusa limfociták kölcsönösen szabályozzák: gamma-interferon és az IL-10 gátolja a differenciálódást a Th2, és az IL-4 - az differenciálódását Th1. Csökkentett gyakorisága ARI gyermekkorban így hipotetikusan Th2-válasz levegôben.
Vírusok, provokáló obstrukció gyermekek életkorhoz. Így a gyerekek akár két évig is provokálni elzáródása (asztmás nem lehet) elsősorban légúti óriássejtes vírus és parainfluenza vírus.
A gyerekek az első életévben, anélkül, hogy az asztma, elzáródása korán eredményeként vírusfertőzés jár a gyulladás hatására a kis légutak, anatómiai jellemzői. Ők kiderült alacsonyabb csúcs kilégzési áramlás, akkor is, ha azok egészségesek, mint a gyerekek, akik soha nem volt akadály, és ez a különbség tároljuk a későbbi életben, bár a hörgő hiperaktivitást figyelhető meg.
Az epidemiológiai vizsgálatok gyermekek alsó légúti fertőzés obstruktív szindróma az első 2 életévben kimutatták, hogy obstruktív szindróma csecsemőkben nem növeli a kockázatot az asztma kialakulásának a későbbi években. Még a legtöbb családokra atópiás nem jelölt elzáródás után 3 év. Azonban a gyermekek és felnőttek, akik már az asztma, a leggyakoribb oka a betegség súlyosbodása vírusos légúti fertőzések. Számos változtatások a légutakban során SARS súlyosbíthatja a meglévő gyulladás a légutak hiperaktivitása. Vizsgálata belépő betegek a sürgősségi osztályon egy súlyosbodását asztma elleni SARS azt mutatja, hogy a köpet azok nagy mennyiségben tartalmazó polimorf magvú leukociták és a magas koncentráció a neutrofil elasztáz, albumin, mucin, hízósejt triptáz és az IL-8 és IL-6. A növekedés a polimorf magvú leukociták különösen hangsúlyos azoknál a betegeknél, akiknek tünetei légúti vírusos fertőzések megelőzik az asztma. Mindez kiderült, hogy az akut mechanizmus magában foglalja a normális gyulladásos válasz a vírusfertőzésre.
A gyakorlatban nem mindig lehet meghatározni, hogy melyik vírus okozta asztma rosszabbodása, ezért tanulmányozni annak hatását a természetesen a betegség. A kísérleti vizsgálatok azt mutatták, hogy a vírusok (különösen intenzív rhinovírus) fokozhatja a bronchiális reaktivitást, kulcsfontosságú jellemzője az asztma. Hörgő hiperaktivitást után rhinovirusinfekció lehet akár 15 nap; rhinovírus fertőzés növeli a késői allergiás reakciók és súlyossága e komponensek, mint a növekedés a váladék a hízósejtek, megnövekedett eozinofilek beáramlását a hörgők nyálkahártyájában, csökkent érzékenység a béta-adrenerg receptorok. Vírusok fokozhatják kolinergaktivitást, egyre nagyobb a légúti válasz vagus stimuláció specifikus kiváltó.
A mai napig van egy véleményen van, hogy a gyermekek, akik rhinovírus okozza elzáródás, asztma, és a vírus egy megnyilvánulása a betegség rontja az egésznek. A diagnózis asztma ebben a csoportban a gyerekek segítségével az alábbi kritériumoknak: megismétlése obstrukció az év során több mint háromszorosa, elhúzódó elzáródás, egy jó válasz hörgőtágító terápia gyakran terhelt allergiás betegségek öröklődés, a korai allergiás reakciókat válthat ki gyermekeknél.
A biopszia orrnyálkahártya során SARS enyhe jeleit mutatja a gyulladás vagy epiteliális károsodás akkor is, ha a gyulladásos sejtek bőségesen jelen vannak az orrváladékával, azonban a bemutatott kísérletnél diszfunkció tsilliarnyh sejtek. Mivel a hám nem jelentősen károsodott, figyelem, hogy a szerepe a gyulladásos mediátorok felelősek a klinikai és élettani hatásait vírusos légúti fertőzések az alsó légúti traktusban. A lehetséges szerepe intercelluláris adhéziós molekula (ICAM 1), amelyek a felszínen a nazális epiteliális sejtek és a receptor a fő csoportját rhinovírusok és a citokin IL-11, hogy aktiválja a B-sejtek révén a T-kletochnozavisimy mechanizmus.
Annak ellenére, hogy a hangsúlyos kombinációja rhinovírus fertőzés súlyosbodásának asztma epidemiológiai tanulmányok, kísérleti virológiai vizsgálatok arra utalnak, hogy a rhinovírusfertőzést önmagában nem elegendő ahhoz, hogy provokálni súlyosbodásának. Csak bizonyos vírusok vagy szerotípus okozhat asztmás roham fogékony gazda. Lehetséges, hogy ravaszt fokozott gyulladásos vírusfertőzésre adott válaszként a citokinek jelen a légutakban. Azok a citokinek, amelyek a gyulladást okozó által kiváltott érintkezés specifikus allergének allergiás egyének akár az immunválaszt a nyálkahártya légúti vírusok hagyományos védő Th1-válasz a Th2, válasz, és ahelyett, hogy egy virális peptid stimuláció a normál síkban interferon-termelésre gamma és citolitikus hatását a fertőzött hámsejtek termelő Th2 citokinek, és legfontosabb ezek IL-4, amely vonzza a sejtek szerepet játszanak az allergiás gyulladás, valamint az IL-8, tumornekro tiziruyuschy faktor és mtsai. A citokinek is kölcsönhatásba lépjen más sejtekkel, mint a makrofágok, és ezek a sejtek szekretálják a citokin. Így a meglévő zavart szabályozása gyulladás és a lépcsőzetes szinergikus hatásokat.
Egy másik mediátor amely előállított epitélium részt vesznek a fejlesztése asztma - nitrogén-oxid (NO). A nitrogén-monoxid lehet egy antivirális hatást, és része a válasz vírusos felső légúti fertőzés. Azt is közvetíti fokozó bronchiális keringés, eozinofil infiltráció, légúti epitélium károsodása, és gátolja a proliferációt a Th1 T-sejt, változó profilja T-sejt citokinek felé Th2 fenotípus. A kininek képviselő peptid hormonok előállított szöveteket és folyadékokat patogenezisében részt vevő asztma miatti hörgőszűkítő és proinflammatorikus hatásai. A kísérleti rhinovírus fertőzés jelentősen megnövekedett kinin szint, valamint az általános szintjét IgE szérum. Fokozott vírusos és allergén-specifikus IgE tükrözheti szabályozatlanságának IgE termelést.
Megértése a mechanizmusok, amelyek a légzőszervi vírusfertőzés gyulladáshoz vezet, arra utal, lehetséges területeit terápiás beavatkozások. Mivel az allergiás gyulladás megváltoztatja az immunválaszt a vírusfertőzésre, preventív gyulladáscsökkentő terápia segíthet helyreállítani a szokásos ellen irányuló védekezési mechanizmusa fertőzések. Csökkentése intenzitását allergiás gyulladás a légutakban is csökkenti annak a valószínűségét, a súlyos rohamok kapcsolatos asztma vírusos fertőzések. Továbbá, az intenzitás a reakciók a vírusokat társított intenzitású meglévő obstruktív légúti gyermekek asztma, vagyis a A súlyosabb asztma, akkor a legkifejezettebb, amikor a váladék a pro-gyulladásos citokin vírusfertőzésre adott válaszként lesz kifejezettebb. Fontos tényező az eozinofilek számát a légutakban.
Így a fő út - csökken a gyulladás a légutakban. Összhangban az Orosz Nemzeti Program „asthma gyerekeknél. Stratégia kezelésére és megelőzésére” a gyermekek enyhe-középsúlyos asztmás alap gyulladásgátló gyógyszerek közé nátrium-króm (Intal) és nedokromilnátrium (tayled). Hosszú távú, legalább két hónapig, az ilyen gyógyszerek csökkenéséhez vezet a eozinofilek számát a légúti nyálkahártya és a szérum citokin szekréció csökkentésére, csökkentik a hörgő hiperreaktivitás. Ennek megfelelően, csökkentette a klinikai tünetek az asztma, hogy szükség van a hörgőtágítók, csökkenti a előfordulása elzáródásos szindróma felhelyezés során légúti vírusos fertőzések.
Gátlása citokin termelés érhető gyógyszerekkel, például a kortikoszteroidok. Az inhalációs kortikoszteroidok (beklometazon, flunizolid, budesontsa, flutikazon-propionát) azok a gyógyszerek az első választás az alapvető terápia a súlyos asztma, és szintén alkalmazható gyermekek a hatástalanságát NSAID. Az inhalációs kortikoszteroidok asztmás gyerekek az első megjelenése a megfázás tüneteit csökkentik 90% -kal a gyakorisága kórházi felvételek asztma. A orrspray nem szteroid típusú hatóanyagok (lomuzol, kromoglin) és kortikoszteroid (Fliksonaze, bekonaze) gyermekeknél kombinációjával bronchiális asztma és allergiás rhinitis csökkenti a allergiás gyulladás a felső légúti traktus és csökkenti a válasz vírusfertőzések.