Vizuális diagnosztika fokozott légiességét tüdő-szindróma
Irodalom
Anatómiai és fiziológiai jellemzőit a légzőszervek, beleértve a légutak, vozduhsoderzhaschuyu tüdőszövetet alveoláris berendezés kötőszöveti szőtt csontváz bőséges hálózati artériás és vénás hajók és zsigeri mellhártya burkolja egyes lebeny és parietális mellhártya bélés a belső falán a mellüreg, előre meghatározhatja kiválasztása informatív módszerek, leginkább alkalmas a radiodiagnosztikában.
Légzőszervi megbetegedések közül a leggyakoribb típusú tüdőbetegség, amellyel kapcsolatban a fénynyaláb egy állandó tárgya tanulmány. Abban az időben röntgen vizsgálati módszerek légzőszervi közül számos más módon foglalnak el vezető pozícióját.
Az „emphysema” (a görög - duzzanat) jelentése olyan növekedése kíséri könnyedség tüdőt. A definíció az American Thoracic Society (1962), emphysema - egy könnyű anatómiai megváltozása jellemzi kórosan kitágult légtereket, disztálisan bronchiolusok elrendezve, és kíséri ártalmas változásokat az alveoláris falak. Ezt a meghatározást követően fogadta el a World Health Organization, és kapott nemzetközi elismerést. Az e definíció szerinti kötelező jele tüdőtágulás úgy vélik, hogy nem csak a terjeszkedés, hanem a pusztítás a tüdőben légzési hiányában ejtik jelei fibrózis.
Tüdőtágulás szenvednek leginkább a felnőttek a második felében az élet, a leggyakoribb - év feletti férfiak 40 év. A lakosság betegek tüneteit emphysema jelentenek több mint 4%, míg az boncolni van nyilvántartva 60% -a halott férfi és 30% nő.
Jellege elsődleges emphysema ismeretlen, ezért használják, hogy meghatározza a „idiopátiás”, „Essential”, „genuinnaya”. Az utóbbi években intenzív fejlesztése molekuláris biológiai fogalom patogenézisében emphysema, amelynek alapja a létezését egyenlőtlenség a rendszerben proteolízis-antiproteoliz. 1965-ben, Erickson írta le a genetikailag meghatározott hiányossága alfa-1-antitripszint a betegek emphysema, a fő klinikai megnyilvánulásai, amelyek - emphysema és fiatalkori cirrhosis. Deficiency alfa-1-proteáz öröklődik autoszomális domináns módon.
A tanulmány a genetikai markerek diszplázia kötőszövet emphysema mutatja bizonyos egységesítés emphysema örökletes determinisztikus a szisztémás kötőszöveti betegségek, mint például a generalizált fibrodisplations (Ehlers-szindróma - Danlos) arachnodactyly (Marfan-szindróma), progeria (Werner-szindróma), amelynek különböző etiológiájú, de hasonló patogenikus mechanizmusokat vezető végső lebomlása rugalmas kötőszövet struktúrák, beleértve a légzőrendszer.
Amikor beszélünk emphysema patológiai vagy klinikai szempontból általában a különböző vegyes fogalmak - az igazi emphysema, mint az elsődleges önálló betegség jelei nélkül fibrózis tüdő duzzanat másodlagos karakter, fejlődő a háttérben a tüdőfibrózis.
Mindezek alapján a pozíciókat, megkülönböztetik az általános és a helyi tüdőtágulat. Elsődleges diffúz emphysema független nosological formájában (sui generis), ellentétben a szekunder formáit emphysema fejlődő a háttérben a különböző betegségek kioldás többé vagy kevésbé jelentős része a fény a légzésfunkciós.
Attól függően, hogy az arány a változás, hogy az alapvető morfológiai és funkcionális egysége a tüdőszövet (acini) emphysema oszlik panatsinarnuyu, tsentriatsinarnuyu, periatsinarnuyu, szabálytalan, bullosus.
Elsődleges emfizéma panatsinarnoy (panlobulyarnoy). Ez jellemzi egységes elváltozás légzési részlegei tüdőt. Befolyásolja alveoláris csatornákban és alveolusokba, a vonal között, interalveoláris septum eltűnnek, így a méretének növekedése az alveolusok.
Általában, az alveolusok számoltak be (pórusok Kohn), amely átmérő kisebb, mint 20 mikron. A hólyagos emphysema ablak jelenik kerekítve átmérőjű 41-178 mikron, és egy elliptikus - átmérője legfeljebb 280 mikron. Tekintettel arra, hogy ebben a formában a tüdőtágulás, van egy jelentős veszteséget tüdőszövet anyag, más néven jelentős vagy panatsinarnoy tüdőtágulat. Annak ellenére, hogy a növekedés a tüdő térfogata, emphysema szenvednek a funkciójukat. Csökkentésével a teljes alveoláris felszíni légzőrendszerben, és a csökkentés a kapilláris hálózat zavart gázcsere mechanizmus: expandált alveolusok beállított puffer réteg levegő keverékét tartalmazó oxigén és szén-dioxid. Súlyosbodása véroxigenizáció. Mivel a pusztítás a rugalmas és kollagén könnyű váz elvesztették azon képességüket, hogy szerződést a kilégzés során. Tüdőtágulás érinti hajók összes kaliber. Van egy progresszív módon csökken a kapilláris hálózat, ami hypoxia.
Az elsődleges tüdőtágulás jellemző fokozatos nehézlégzés kilégzési típusú, amely tulajdonítható csökkent a légzési felülete és diffúziós kapacitás a tüdő, amely megköveteli egy éles növekedést szellőztetés még nyugalomban.
Diffúz proliferációját rostos szövet vezető deformáció és átalakítása építészeti tüdő minta a mesh típusú, van egy finom és durva átalakítása tüdő minta, emlékeztető lépek: képet kialakítva az úgynevezett sejtes tüdő - megvastagodott interalveoláris, periatsinarnye és interlobuláris szeptum fedelet emfizémás felfújt lebenykékben és acinusok. Emfizémás duzzanat túlsúlyban a peremterületek a tüdő. Ezekben az esetekben, az összes perifériás tüdőszövet válik habos réteg világos, vagy egy porózus formájában sok apró buborékok körülbelül 10 mm átmérőjű, elválasztva rostos szeptum.
Bullosus emphysema nem egy speciális formája a tüdőtágulás. Vékony bullákat képezhetők bármely formában általános vagy helyi jellegű. A klinikai jelentősége forma emphysema, hogy hólyagok, elérve egy jelentős méretű, nem tört, és ezáltal gyakran alakul ki a légmell.
Tüdőtágulás, melynek kapcsán acini nehéz megállapítani, azt mondta, hogy szabálytalan vagy okolorubtsovoy. Ha szabálytalan emphysema egyaránt érinti az alveolusok és légzőszervi bronchiolusokat, alveoláris csatornákban és zsákok; Különösen jellemző alveoláris tágulási ütem (P. Dobrev, 1987). Okolorubtsovaya emphysema körül alakul a heg-módosított részei a tüdőszövet felmerülő után tüdőgyulladás, a tuberkulózis, sarcoidosis és egyéb betegségek. Rendszertelen emphysema közel a heg-módosított részei a tüdőszövet léziók okolorubtsovoy emphysema, ami kölcsönöz az érintett területen fényében mozaikosságának váltakozó területek fibrózis és az emfizéma (N. és G. Putov Hlopotova, 1984).
Amikor metatuberkuleznom vagy postpneumonic pnevmoskleroze okolorubtsovaya emphysema a legtöbb esetben korlátozott forgalmazás. Azonban, a betegségek kíséri diffúz tüdőfibrózis, akkor meglehetősen kiterjedt.
Az egyik lehetőség egy tüdő emphysema szelep (A szelep duzzanat) a tüdő. Leggyakrabban ez okozta gyulladás a hörgők nyálkahártyájában. A mechanizmus a fejlesztési egyszerű: a belélegzés alatt hörgők dilate és a levegő belép a szellőztetett régiók a tüdő a kilégzés során hörgő összeomlik, a lumen szűkülése, és a levegő nem jön ki. Ez a mechanizmus van leírva, mint egy tünete a levegő csapda (levegő csapda). Legvilágosabban akkor figyelhető meg komputertomográfia.
Vannak még más típusú tüdőtágulás. Patogenezise tisztázatlan úgynevezett one-tüdő emphysema. Ez az állapot van leírva különböző neveken: degeneratív tüdőbetegség, progresszív tüdőbetegség disztrófia, halványuló fény. Ez, úgy tűnik, utal McLeod-szindróma.
Nehéz, hogy előnyben részesíti a vaszkuláris hipotézis egy-tüdő emphysema, mint degeneráció tüdőszövet lehet egyszerre redukciója kíséri a vérellátás.
A X-ray kép az elsődleges panatsinarnoy emfizéma jellemzi növekedése a területen a tüdő mezők, növeljék az átláthatóságot, a kimerülése a tüdő minta, összeolvasztás, alacsony álló és mozgásukban korlátozott a membrán. És kilégző jelentős csökkenését tüdőszövetben átláthatóság gradiens. Az elsődleges tüdőtágulás mérete növekedett, elülső szélei válásuk után a mediastinum, és néha megy egymás ellen, van egy tágulási és növeli az átláthatóságot a tér a szegycsont mögött. Súlyos esetekben az emphysema a mellkas feltételez jellegzetes megjelenését. Alakja válik bochko- vagy harang. Egyre növekszik a méretei a mellkas, különösen függőleges. A bordák vannak elrendezve, vízszintesen, a bordaközi terek bővül. A membrán alacsony és lapított. Van egy törzs a rekeszizom kupola, ez lesz a fajta fogaskerék miatt az expozíció a kapcsolódási hely a rekeszizom a bordák. Parti-rekeszizom orrmelléküregek széles. A mobilitás a rekeszizom alatt légzési korlátozott.
Szív primer pulmonáris emfizéma az X-ray kép le, mint egy „csepegtető”, „lógó”, „kis”. A szív alakú a röntgenkép befolyásolja legyengült alkotmány betegek emphysema és alacsony helyzete a rekeszizom. A viszonylag kis méret a szív emphysema, oka lehet alacsony a vér áramlását a jobb kamra. Azt is feltételezzük, hogy az alapja ennek a jelenségnek jogok miokardiális hipoxia.
A CT ami minden bizonnyal előnyökkel rendelkezik a hagyományos a hagyományos röntgen. A hagyományos röntgendiffrakciós minták eredményeként a felülvizsgálat a hatását a szuperpozíció az egész tömb a tüdőszövet ez elég nehéz felismerni a képet sejtes tüdőrák. Ezek a változások könnyen kimutathatók a számítógép vizsgál, ezek különösen jól látható a CT vékony szeletekre. A CT-vizsgálat az a képessége is, hogy a denzitometriás jellemzőit tüdőszövet, és a különböző patológiás struktúrák.
On tomogramokat határoztuk csökkenése kis kaliberű érrendszeri elágazást előnyösen a periférián a tüdő. A gyökerek a tüdő egyidejűleg bővült a magas vérnyomás, a pulmonális artériában.
Az angiographia kimerülése vaszkuláris mintázat. A legjellemzőbb a kimerülése vaszkuláris mintázat a periférián a tüdő. Többnyire kis hajók meghatározva törés miatt megsemmisít. Központi része a tüdő artéria gyökér emphysema meghosszabbítható. A leggyakoribb angiográfiás jelei tüdőemfizéma vannak ritkítás- az artériás fázisban és csillapítása vagy hiánya kapilláris véráramlás fázisban. A tüdőtágulás jellemzi, mint angiográfiás mozaikos a perifériás régiókban a tüdő
A diagnózis emfizéma legfontosabb rentgenofunktsionalnye minta, különösen a minta Yu Sokolova, melynek lényege abban rejlik, hogy három lövést végre: során légzési szünet, a fázis a maximális belégzés és a maximális lejárati időt. Segítségével ezt a mintát, amely megváltoztatja az átláthatóságot a tüdő mezők különböző fázisaiban légzést. A különbség az optikai sűrűség az első és második képek megfelel a kiegészítő térfogat és a légzési levegő. A különbség a sűrűsége feketedés a második és a harmadik felvételek mennyiségét jelenti vitális kapacitás. A mértéke elvesztése átláthatóság maximális kilégző közvetlenül függ az összeg a maradék levegő. A hiánya kifejezett változás az átláthatóság a tüdő alsó mezőket maximális belégzés és kilégzés, miközben korlátozza légzőszervi kirándulások a membrán kupola erőltetett légzés egyértelműen jelenlétét jelzi emphysema.
Gerasimov L. (1981) egy objektív értékelését emphysema javasolt technika adagolási kilégzési terhelés (SS). Ez a technika segít különbséget megnövekedett pulmonális minta diffúz pnevmoskleroze és stagnálás. I. Amosov erre a célra felajánlott sakk rács típusát.
A betegségek, amelyek alapja a primer granulomás folyamat diffúz tüdőfibrózis, és fokális emphysema (krónikus hematogén-disszeminált tuberculosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, akut interstitialis pneumonitis, szisztémás lupus erythematosus, hisztiocitózis X), a teljes növekedés a tüdő térfogata nem fordul elő, mint ahogy az a genuinnoy során elsődleges teljes hólyagos tüdőtágulás. Ezzel szemben, a fény ráncosodás bekövetkezik a csökkenés térfogatuk, amikor ezeket a betegségeket. Amikor fibrózisos alveolitis és a szisztémás lupus erythematosus membrán általában egy magas pozícióban. Szerint Vasilchuk I. (1985), több mint a fele a betegek idiopátiás fibrózisos alveolitis van egy csökkenése tüdőtérfogat, magas pozícióban a diafragma korlátozza a mobilitást.
Szerint L. J. Rosenblum et al. (1980), normál tüdő-elnyelési együttható változik - 500 és - 900 HU, az átlagos sűrűsége körülbelül - 740 HU. A sűrűsége alacsonyabb osztályú a tüdő a gravitációs tényezők és a újraelosztása vér valamivel alacsonyabb, mint a felfekvő részeit. Tüdőtágulás átláthatóságot növeli, hogy - 860-912 HU. A kilégzés könnyedség tüdőszövet körülbelül -750 HU. Szerint N. Bergstermann és K.W. Westerburg (1983), a sűrűsége tüdőszövet alábbi -850 HU megbízható jele emphysema.
Különböző módszerek számszerűsítésére tüdőszövet. További adatokat a funkcionális tüdő kapacitását úgy állíthatjuk elő, számítógépes tomográfia gravitációs vizsgálat, amelynek alapja a jelenség a véráramlás újraelosztó a tüdőben alatt a gravitáció hatására, amikor változik a páciens helyzetet. Abban a helyzetben, az oldalán van egy egységes csökkentési a átláthatóságát alsó régiók a tüdő a megnövekedett vérellátást. Kaliberű mögöttes tüdő hajók növekszik, a hajók nyomon követhető, amíg subpleural osztályok (Bairak V., 1989).
emphysema radiológiai szcintigráfia
Így emphysema - nem csak egy duzzanat a tüdő parenchyma, valamint a komplex folyamatokat kísérő duzzanat, különböző etiológiájú patogenézisében, eredmény, ezért eltérő megközelítést igényelnek a választott kezelési stratégia. Úgy tűnik, túl egyszerű okozati összefüggésben emfizéma, krónikus bronchitis, emfizéma Essential egy állami szemben a folyamatokat, amelyek kísérő krónikus bronchitis, vagy az úgynevezett kollagén, azzal jellemezve, a fejlesztés a fölös mennyiségű kötőszövet. A krónikus bronchitis kísért felesleges kötőszövet fejlődését, a lényeges csökkentése előfordul emphysema kötőszöveti keretet. Ezért, mint N. Paleev jelzi et al. (1985), az elsődleges emphysema, bronchitis tünetek enyhék vagy hiányzik. A krónikus bronchitis nem lényeges oka a tüdőtágulás, bár lehet csatolni a fejlesztési hólyagok okolorubtsovogo tüdőben.
Ott emphysema, mint primer szisztémás betegség jellemző degeneráció és eltűnését a kötőszövet (azaz, egy állami sui generis), és van duzzanat a tüdő másodlagos karakter, mint például a „helyettesítő emphysema”, mint egy kísérletet, hogy kitöltse a helyet kiürítette a bendőben atelektazirovaniya gyűrődés vagy annak egy részét a tüdő . Csak nézd meg a megjelenést, de a lényeg más.
A lakosság, a betegek emphysema tüneteket jelentenek több mint 4%. Az a betegség gyakorisága az életkorral nő, a betegek 60 év feletti, ez lett az egyik fő klinikai problémák.
Hiányoznak a megfelelő terápia emphysema vezet a betegség progresszióját, a fogyatékosság és a korai rokkantság miatt kialakuló légúti és a szívelégtelenség.
Annak ellenére, hogy a tüdőtágulás visszafordíthatatlan folyamatokat, az életminőség javítható folyamatosan szerves oldószereket. Sebészi kezelése bullosus emphysema néhány stabilizálja a folyamatot, és megmenti a betegek visszatérő spontán pneumothorax.
Irodalom
3. Rozenshtrauh LS Rybakova, Winner MG X-ray diagnózis a légúti betegségek // M. "Medicine" 1987.
Helyezni Allbest.ru