sejtciklus fázis jellemzői, időtartama
Fázis a sejtciklus jellemzőit, időtartama
Az az időszak, amely alatt a DNS-replikáció történik, - interfázis - nincs kimutatható a mikroszkópos kapcsolódó jelenségek sejtosztódást. Ilyen mitotikus és interfázis váltakozás ismert, mint a sejtciklus, előfordul az összes szövetben, amelyben a sejtek megújulását elérhető. A gondos vizsgálata a sejtciklus azt mutatja, hogy meg lehet osztani két fázisra: mitózis, amely négy fázisból áll (profázis, metafázis, anafázisban telofázisban), és interfázis.
Interfázis viszont három fázisra oszlik. G1 (presynthetic), S (DNS-szintézis) és G2 (miután DNS párhuzamos). A ezen fázisok és hozzávetőleges hosszuk látható. S-fázis jellemzi szintézissel Nam K és a fellépő centroszóma duplájára centrioiokkai.
A G1-fázis egy intenzív szintézise RNS és fehérjék, beleértve a fehérjéket, amelyek szabályozzák a sejtciklus, a sejttérfogat előzőleg redukált keresztül mitózis felére, csökken a normális szintre. A sejtek nem osztódnak folyamatosan, sejtciklus aktivitás lehet állítani ideiglenesen vagy véglegesen. A sejteket ebben az állapotban (például, izom, ideg), le, mint tartózkodó G0 fázisban.
Rendelet a sejtciklus emlősök végzi komplex mechanizmusokat. Ismeretes, hogy tenyésztett sejtek szérum hiányában megálló proliferáció és megáll a G0. A szérumot tartalmaz nagymértékben specifikus proteinek - növekedési faktorok - az alapvető komponensek, amelyek elősegítik a sejtosztódást még nagyon alacsony koncentrációban.
A sejtciklus szabályozása, mint a különböző jelek, amelyek gátolják a folyamat halad a sejtciklust. DNS-károsodás vezet sejtciklus leállásához nem csak a G2, hanem a „ellenőrző pont” (korlátozás pont) a G1. A stop G1 lehetővé teszi a megszüntetése törés (javítás) a DNS-t, mielőtt a sejt belép az S-fázisban, ami akkor történik, a replikáció a sérült DNS-t.
Emlős sejtekben, blokkolja a ciklus G1 ellenőrzőpont hatása által közvetített nevű fehérje p53. A gén a p53-kódoló a rákos sejtekben az emberekben gyakran változik mutációk miatt, ezáltal csökkentve a sejteknek azt a képességét, hogy végezze el a sérült DNS-t. Öröklési károsodott DNS által lánysejtekbe megnöveli mutációs frekvencia és a teljes genom instabilitás, amely hozzájárulhat a rák kialakulásához.
A folyamatok során lejátszódó G2-fázisban. Ezek közé tartozik az energia tárolása, amely felhasználható a mitózis során, tubulin-szintézis, amely ki van téve, így a mikrotubulusok a mitotikus orsók, és a szintézis nem hiszton kromoszómális proteinekkel. A G2 fázisban is van egy kritikus pont, ahol a sejt marad mindaddig, amíg a korrekció nem történik meg a szintetizált DNS hibahelyeket.
A G2 fázisban felhalmozódása fehérje komplex - faktor nyújtó érését, vagy M-stimuláló faktor (MSF, vagy MPF - MPF), amely indukálja a start mitózis, a kromoszóma-kondenzációt, a nukleáris membrán szünetet, és egyéb események kapcsolódó mitózist.
Egyes növekedési faktorok használják a gyógyászatban. Egy példa az eritropoietin, amely fokozza a proliferáció, differenciálódás és túlélés eritrocita prekurzorok a csontvelőben.
Gyorsan növekvő szöveteket (pl, a bél epitélium) gyakran tartalmaznak mitotikusan osztódó sejteket, ami nem figyelhető meg a lassú növekedésű szövetekben. Nagyobb számú mitotikus figurák és abnormális mitózisát tumorok olyan fontos jellemző, amely megkülönbözteti rosszindulatú és jóindulatú daganatok. A test egy komplex szabályozó rendszer, amely vezérli reprodukciója sejtek vagy stimulálásával, vagy gátolja a mitózist.
Normál proliferációját és differenciálódását sejtek szabályozza a gének csoportja - protoonkogének; zavar a szerkezet vagy ezen gének expressziója eredményezi a daganat kialakulásában. Módosított proto-onkogének találhatók okozó vírusok daganatok, akkor valószínű, hogy egy sejt eredetű. Módosított onkogén aktivitás miatt előfordulhat, hogy zavarok DNS-szekvencia (mutációk), számának növelése gének (génamplifikáció), vagy egy olyan gént átrendeződésen amely gének mozgott a közelben az aktív rész egy promoter.
Összefüggéseket találtak a megváltozott onkogének és fejlődését bizonyos tumorok és hematológiai tumorok. Fehérjék serkentik mitotikus aktivitás különböző típusú sejtek közé tartozik egy ideg növekedési faktor, az epidermális növekedési faktor, fibroblaszt növekedési faktor, és prekurzorok az eritrociták növekedési faktor (eritropoietin); listáját ezen proteinek bővül, és gyorsan növekszik.
A sejtek szaporodását általában szabályozza pontos hatásmechanizmusa, hogy amikor szükséges, serkentik vagy visszatartják a mitózis, igényeitől függően a test. Számos tényező (például vegyi anyagok, bizonyos fajta besugárzás, vírusos fertőzés) lehet DNS-károsodást okoznak, mutáció és a kóros sejtek proliferációját, amelyek kikerülik a normális szabályozó mechanizmusoktól szabályozott növekedését, és vezet a tumorképződés.
A „tumor” eredetileg használt értelemben bármely korlátozott duzzadás a test által okozott gyulladás vagy rendellenes sejtszaporodás, jelenleg általánosan használt szinonimájaként a „neoplazma neoplázia” (görög Neos -. Új + plazma - képződés). A neoplazma lehet meghatározni, mint a patológiás szövet tömegének következtében képződött szabályozatlan sejtproliferáció.
A neoplazmák lehetnek jóindulatú vagy rosszindulatú függően meglévő jelei - lassú növekedés és a nem-invazív (jóindulatú), vagy a gyors növekedés és kifejezte a képesség, hogy növekszik a más szövetekben és szervekben (malignus). Rák - egy közös kifejezés utal minden rosszindulatú daganatok.