Nagyon ideges izgalom
Molekulák és kommunikáció
Glutamát (glutaminsav) az egyik a 20 esszenciális aminosav. Amellett, hogy részt vesz a fehérjék szintézisét, akkor hajtsa végre a funkcióját neurotranszmitter - olyan anyag, amely továbbítja a jelet az egyik idegsejtek között a szinaptikus hasadékban. Meg kell jegyezni, hogy a glutamát, ami az étel, nem jut át a vér-agy gáton. azaz, hogy nincs közvetlen hatása az agyra. Glutamát képződik a sejtekben a test a α-ketoglutarát által transzaminálással. Az aminocsoportot át aszpartát vagy alanin cseréje keton-csoport α-ketoglutarát (ábra. 1). Ennek eredményeként, kapunk egy glutamát és piruvát vagy oxál-sav (attól függően, hogy az amino-donor). Az utóbbi két anyag vesz részt számos fontos folyamatok: oxálecetsavat, például - az egyik a metabolitok nagy és rettenetes Krebs-ciklus. Destruction történik glutamát enzim segítségével glutamát-dehidrogenáz, és a reakció során képződött már ismert α-ketoglutarát és az ammónia.
1. ábra szintézise glutamát. Glutamát kialakított α-ketoglutarát helyettesítve a ketocsoportot az aminocsoporton. A reakció végrehajtása során a sejtekben töltött nikotinamid (NADPH, NADP). Rajz lecturer.ukdw.ac.id oldalon.
Mi-glutamát, mint a legtöbb más mediátorok, van két típusú receptor - ionotróp (amely nyitott pórusú membrán ionok válaszul a mellékletet a ligandum) és a metabotróp (amely, ha csatolt ligandumok hatására a metabolikus kiigazítás a cellában). Csoport ionotrop van osztva három család: NMDA receptorok. AMPA-receptorok, és a kainsav-receptorok. NMDA-receptorok így nevezték, mert azok szelektív agonista anyag szelektíven stimulálja ezen receptorok az N-metil-D-aszpartát (NMDA). Abban az esetben, az ilyen AMPA-receptor agonista a-aminometilizoksazolpropionovaya savat, és a kainát receptorokat szelektíven stimulálja kainsav. Ez az anyag megtalálható a vörös alga és használt neurobiológiai vizsgálatok modellezés epilepszia és az Alzheimer-kór. Legutóbb acél add δ-receptorok ionotróp receptorok. Ezek található a Purkinje-sejtek a kisagyi emlősök. Stimuláció „klasszikus» - NMDA-, AMPA- és kainát - receptorok vezet az a tény, hogy a kálium kezd kialakulni a cellából, és a nátrium-és kalcium belépését a sejtbe. Ennek során ezek a folyamatok a neuron gerjesztés történik, és elindítja az akciós potenciál. A metabotrop receptorok kötött G-fehérjék rendszert, és részt vesznek neuroplaszticitás folyamatokban [1]. Kevesebb neuroplaszticitás képességére utal az idegsejtek alkotnak új kapcsolatok egymáshoz, vagy elpusztítani őket. Továbbá, a koncepció neuroplaszticitás is képes szinapszisok megváltoztatni a neurotranszmitter mennyiségét megjelent, attól függően, hogy milyen magatartást tanúsítottak, és a mentális folyamatok játszódnak le a pillanatban, és milyen gyakorisággal.
2. ábra: Csatlakoztassa a Caenorhabditis elegans férget Minden neuron saját nevét, és az összes idegsejtek közötti kapcsolatok rögzíteni és grafikon által. Ennek eredményeképpen a rendszer jön bonyolultabb, mint a tokiói metró térképet. Rajz connectomethebook.com oldalon.
Azt hiszem, ez az ötlet ígéretes. Az egyszerűsített formában, a neuronok közötti kapcsolatok is képviselteti formájában vezetékek, kábelek bonyolult összekötő egyik a másik neuronokat. Amikor vereség ezek a kapcsolatok - a jel torzulását, törése drót - lehet hangolni sérti az agyban. Ilyen betegségek eredő hiba neurális kommunikációs csatornák, úgynevezett konnektopatiyami. Új kifejezés, de mögötte elrejti az ismert tudós a kóros folyamatokat. Ha szeretné tudni konnektomah hosszabb, azt javasoljuk, olvassa el a könyvet Sebastian Seung a „Connect. Hogy az agy tesz bennünket, amik vagyunk.”[4]
hálózati torlódások
3. ábra A szerkezet a memantin. Memantin egy származéka adamantánt szénhidrogén (nem összetéveszteni adamantil). Rajz „Wikipedia”.
A normál üzemi, az agy jeleket a neuronok egyenletesen oszlanak el a többi sejt. A neurotranszmitterek osztják a szükséges mennyiségben, és nem károsodott sejteket. Azonban, stroke után (akut károsodás) vagy a demencia (folyamatos áram folyamat) a neuronok a környező térben kezd állni glutamát. Ez stimulálja az NMDA-receptorok más neuronok, és ezek a neuronok etetik a kalcium. Kaiciumbeáramiási kiváltja számos patológiás folyamatok amely végül a neuronok elhalását. A folyamat a sejtkárosodás felszabadulása miatt nagy mennyiségű endogén toxin (ebben az esetben - glutamát) nevezzük excitotoxicitásként.
4. ábra Az akció a memantin és a Alzheimer-típusú demencia. A memantin csökkenti az intenzitását a gerjesztés jeleket, amelyek származik agykérgi idegsejtek a sejtmagba Meynert. Az acetilkolin neuronok alkotják a struktúrát, szabályozzák a figyelmet, és számos más kognitív funkciókat. Csökkentése túlzott aktiválásával a nucleus Meynert csökkenti a demencia tünetei. Ábra [6].
Demencia - a burjánzó idő agysérülés, amelyben az idegsejtek pusztulását lassan megy végbe. És vannak betegségek vezethet a gyors és nagy mennyiségű idegszövet elváltozás. Excitotoxicitás - fontos eleme az idegsejt-károsodás a stroke. Emiatt a memantin indokolt lehet megsértése az agyi keringés, de a kutatás ebben a témában csak a kezdet. Jelenleg munkát végeznek egereken, ahol kimutatták, hogy a beadás a memantin dózisban 0,2 mg / kg per nap csökkenti a agykárosodás és javítja a prognózist stroke [7]. Talán további munkát ebben a témában javítja a stroke kezelésére emberekben.
Hangok a fejemben
Skizofrénia - egy másik állapot, amelyben a hatások az agy glutamát rendszer egy új és ígéretes lehetőség a terápia. Jelenleg a fő oka a skizofrénia megsértésének minősül dopamintranszmisszió az agyban. A felesleges dopamin bizonyos részein az idegrendszer vezet téveszmék és hallucinációk, de hátránya, mások - apátia, a depresszió és a hiánya jelentését. Antipszichotikumok - gyógyszerek, amelyek blokkolják a dopamin-receptorok - jól hallucinációk és a téveszmék, de más csoportok a tünetek problémák merülnek fel. Korlátozott klinikai hatása a neuroleptikumok azt jelzi, hogy más neurotranszmitter rendszerek is részt vesz a fejlesztés a skizofrénia.
Amikor a glutamát rendszer szerepet játszik a skizofrénia, lehetséges, hogy ellenőrizze ki, még az egészséges emberek. Ha az egészséges alanyok beadott gyógyszerek, amelyek blokkolják az intézkedés a glutamát (ketamin, amfetamin), az általuk kifejlesztett szkizofrénia tüneteit. [8] Bemutatjuk ketamin skizofrénia vezetett újbóli megjelenése pszichózis ismétlés tipikus tünetei a beteg, vagyis a ketamin nem okozott „pszichózis”, és visszatért a hallucinációkat és téveszméket volna használni. [9] Ez az ellentmondás a kettő között hipotézisek bonyolítja az amúgy is nehéz képet a neurobiológiai alapja skizofrénia. Pszichotikus tünetek bevezetésének tulajdonítható, a ketamin a képessége, hogy befolyásolja a dopamin receptorokat. Egy másik magyarázat az lehet, hogy a dopamin és a glutamát neuronok képesek befolyásolni a striatum. Ez a rész az agy aktívan részt vesz a „termelés” hallucináció [10].
5. ábra A megjelenése hallási hallucinációk agyában skizofréniában szenvedő betegek. Kezdeti érzést automatikus „olvasás” jelek vagy gondolatok előfordul, lokalizált a temporális cortex (1) nem gátolja, frontális kéreg (2). Parietális kéreg (3) elkapja eredő típusú aktivitást az agyban, és eltolja azt összpontosítsa tevékenységét. Ennek eredményeként egy személy elkezd hallani a „hang”. Ábra [12].
Ezen utunk a világ neurotranszmitterek befejeződött. Találkoztunk dopamin motiváló, nyugtató γ-amino-vajsav és a többi négy hősök agyunk. Érdekelt az agy -, mert amint a könyv címe, Dick Swaab. - mi agyunk.