Hyperparathyreoidismus diagnózis, klinikai jelek és tünetek, a jelenlegi kezelési módszerek,
Hyperparathyreoidismus: diagnózis, klinikai jelek és tünetek, a jelenlegi kezelési módszerek
Hyperparathyreoidismus (HPT) - klinikai szindróma jellegzetes tünetek és jelek által okozott megnövekedett termelése paratiroid hormon (PTH), a mellékpajzsmirigy (OSCHZH), PTH által kiváltott csontfelszívódás, és rendellenességek a kalcium és a foszfor anyagcserét.
HPT prevalenciája 1: 1000, az arány a nők és a férfiak - 2-3. 1. A incidenciája az életkorral növekszik, posztmenopauzális nők szenvednek ATG 5-ször gyakrabban, mint a férfiak.
Általános besorolását ATG Etiopatogenetichesky elve:
- elsődleges HPT;
- szekunder HPT;
- tercier HPT;
Besorolás ATG súlyosságának klinikai megnyilvánulásai:
- nyilvánvaló formái;
- malosimptomno (lágy) formában;
- tünetmentes formában.
primer hyperparathyreosis
járványtan
PGPT alakul miatt adenoma, hiperplázia vagy rák OSCHZH. Megállapítást nyert, hogy a leggyakoribb oka az, pGPT adenoma OSCHZH (80-85% -ában), hiperplázia 15-20% -ban előforduló rák OSCHZH frekvencia, a különböző adatok, ez 1-5%.
Amikor pGPT törött mechanizmusa elnyomása PTH szekréciót válaszul hypercalcaemia. PTH okoz felesleges termelési csökkenés renális foszfát reszorpció küszöbértéket, amely kiváltja a fejlesztési hipofoszfatémia és hyperphosphaturia. A felesleges PTH hyperphosphaturia és serkentik a szintézise kalcitriol l, 25 (OH) 2 D3 vesetubulusokban, ami nagymértékben növeli a kalcium felszívódását a vékonybélben.
Amellett, hogy a fent leírt módon, feleslegben vett PTH gyorsítja csontfelszívódás és a csontképződés miatt az oszteoblasztok aktiválásával és az oszteoklasztok által közvetített citokin indukció. Azt is feltételezzük, hogy a megemelkedett PTH eredménye fokozott sejt-proliferáció - oszteoklaszt prekurzorok (receptorokat hordozó PTH). Ennek eredményeként a hosszabb ideig tartó PTH csontreszorpciót folyamatok érvényesülnek a folyamatok a csontképződés, ami osteopenia, generalizált csontritkulás, fibrocisztikus diszplázia, képződése barna tumorok, csontlágyulás, és oszteodisztrófia.
Az alapot a kialakulása több szervi károsodás során pGPT van hypercalcaemia. garantálja a fejlesztési vesekövesség és nephrocalcinosis. Amellett, hogy a fejlesztés a gasztrointesztinális sérülések hiperkalcémia kíséretében atherosclerosis és elmeszesedése hajók, van egy értéke növekvő PTH szintet, megnövekedett szekrécióját sósav és a pepszin.
Együtt hiperkalcémia, túlzott mennyiségű PTH hatása a fejlesztés a következő patológiás állapotok a kardiovaszkuláris rendszer: artériás magas vérnyomás (AH), hipertrófiája a bal kamra (LV), szelep, szívizom, koszorúér meszesedés, fokozott összehúzódó a szívizom, aritmia. Amikor a hosszú meglévő megfigyelt hiperkalcémia lerakódását meszesedés a vesék, az izmok, szívizom, a falak, a nagy artériák, a felületi rétegek a szaruhártya és elülső határáig lemez szemét.
Klinikai jelek és tünetek
- általános gyengeség;
- étvágytalanság;
- emésztési zavar;
- polyuria, gipoizostenuriya;