stroke megelőzésére magas vérnyomású betegek, e Antipenko
„A betegség - élet alatt megváltozott körülmények”
A lakosság stratégiát, amelynek célja a lakosság tájékoztatása a módosítható kockázati tényezők életmód, és a lehetőséget, hogy Javítás. nagy kockázatú stratégia betegek korai azonosításában a nagy kockázatú, majd egy preventív szer és (ha szükséges) érsebészet.
AH hatással van az összes szerkezeti és funkcionális szinten a vascularis rendszer az agy, kiváltó komplex adaptív és pusztító változások törzs, regionális erek és mikroerezetében [6, 7].
Hatása a magas vérnyomás az agyra látott több változás agyvérzés egységek mind a makro- és mikroszinten.
Makroszinten, vérnyomás instabilitás vezet megszakadása autoreguláció agyi véráramlás, a megjelenése miliáris aneurizma, stenosis fejlesztési magas vérnyomásban agyi érrendszeri, endoteliális diszfunkció és az aktiválási gyorsul a ateroszklerotikus folyamat. A mikroszinten aktivált krónikus gyulladásos reakciók, autoimmun reakciók, mitokondriális diszfunkció és növeli a reakció a lipidperoxidáció.
Így a patológiai folyamatok a vaszkuláris ágyban vezet agykárosodás anyagot alkotnak egy hipertóniás angioentsefalopatii [8]. Dekompenzált magas angioentsefalopatii látható az akut vaszkuláris események és / vagy vaszkuláris demencia. [9] Ezért a vérnyomáscsökkentő kezelés a legfontosabb elsődleges megelőzése a stroke előtt életkora 80 év. A legtöbb vizsgálatok kimutatták csökkenését a stroke 30-40% mérsékelt vérnyomás csökkenését, ami arra utal - 10-12 Hgmm. Art. A szisztolés és 5-6 Hgmm. Art. - a DBP [10, 11]. A bizonyítékok alapja hatékonyságának vérnyomáscsökkentő kezelés a stroke megelőzésére időskori (80 év feletti) kevésbé meggyőzőek. [12] Célja vérnyomáscsökkentők időskori korlátozódik nagy a kockázata a nemkívánatos események és gondos titrálási dózis [13], amely nem zárja ki a AH közül a legfontosabb befolyásolható kockázati tényező a stroke és ebben a korban.
Vérnyomáscsökkentő terápia az alapja nem csak az elsődleges, hanem másodlagos stroke megelőzésére betegek magas vérnyomás [14]. A meta-analízis csökkenést mutatnak a relatív kockázatát ismételt stroke 19% kapó betegeknél megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés. Azonban a túlzott vérnyomáscsökkenés betegeknél stroke, súlyosbíthatja agyi keringési elégtelenség, amely előírja, egyéni megközelítés kiválasztásánál kezelési rendek figyelembe véve nemcsak a magas vérnyomás mértékétől, hanem a természet a stroke, a szűkület mértékét a karotid artériák, a meglévő kardiális patológiát.
Azok a betegek szenvednek krónikus cerebrovascularis elégtelenség Akut ischaemiás epizód következő ajánlott cél SBP:
- 160-145 Hgmm. Art. a magas vérnyomás III fokú és kétoldali carotis szűkület ≥ 70%;
- 145-135 Hgmm. Art. a magas vérnyomás II fokú és az egyoldalú carotis szűkülete ≥ 70%;
- 135-120 Hgmm. Art. - a lehető legkisebb a vérnyomás Magas vérnyomásban szenvedő betegek I fokú, nagy normál nyomás és hiányában súlyos léziók fő artériák a fej.
Átesett betegek vérzéses stroke, célszerű elérni a tényleges vérnyomás normalizálására, mivel ebben az esetben a gyakorisága ismétlődő stroke lineáris függvénye a vérnyomás [15].
Az alapelvek a vérnyomáscsökkentő kezelés a következők: a kombinációja vérnyomáscsökkentő szerek és a nem gyógyszeres módszerek BP korrekció egyéni kiválasztását készítmények kofaktorok figyelembe, fokozatos vérnyomás csökkenés a cél szinten, a tájékozódás a beteg hosszú távú alkalmazása a gyógyszerek, korrekciós kapcsolódó kockázati tényezők [16].
Az orvosi korrekció AH használt diuretikumok, kalcium-antagonisták, az ACE-gátlók (angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok), angiotenzin II receptor antagonisták, α-adrenerg blokkolók, központilag ható szerek [20].
Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek csoportjából ACE-inhibitorok és blokkolók a renin-angiotenzin-receptorok a mai napig tartják választott hatóanyagokkal a stroke másodlagos megelőzésében történő (Grade I) [23]. Ez a két csoport a kábítószer előfordulásának csökkentésére az ismételt stroke nem csak a magas vérnyomású betegek, hanem a normális vérnyomású miatt pleiotrópia gyógyszerek.
In Progress tanulmány [24] vizsgálták a lehetőséget, hogy megakadályozzák újra a stroke, ha figyelembe ACE-gátlók 6105 beteget (átlagéletkor: 64 év, a kezdeti vérnyomás átlagosan 147/86 Hgmm. V.) A tranziens ischaemiás roham, vagy kórtörténetében áteső microinsult elmúlt 5 évben. A teljes száma esetek stroke, miokardiális infarktus és a halál a szív-és érrendszeri betegségek, csökkent 26%, szemben a kontroll csoportban.
Az alapja a vérnyomáscsökkentő hatást az ACE-gátlók, hogy képesek gátolni aktivitását angiotenzin-I-konvertáló enzim (ACE-kináz II), amely szabályozza a sebességét az angiotenzin II szintézisének, m. E. gátlása a RAAS-t. Kötődését gátló aktivitást RAAS ACE-inhibitorok csökkentik a angiotenzin II (AT II), hozzájárulva a csökkentését érösszehúzó és aggregációt hatása aldoszteron szekrécióját. A vérnyomáscsökkentő hatását ACE-gátlók alapul azok közvetlen hatást gyakorolnak a szív-és érrendszerre azáltal, hogy javítja a vér reológiai paraméterek: viszkozitás, az aggregáció aktivitását vérlemezkék és vörösvértestek.
Minden ACE-gátlók szív-, angiográfiás, vesevédő és metabolikus hatások. Kardioprotektív hatását nyilvánulnak meg a helyreállítása a közötti egyensúly a szívizom oxigénigényét és a szoftver, elő- és utóterhelés csökkenését a bal kamrába, csökkentve a térfogatot és a súly, átalakítás lassulás, csökkenő szimpatikus stimulációt, antiaritmiás hatás.
Angioproteguoe antiaterogén hatást miatt a közvetlen hatás, anti-migráció és anti-proliferatív hatásának a simaizomsejtek az érfal, a javulás a endothel funkció, vérlemezke gátló hatást, megnövekedett endogén fibrinolízis.
Nephroprotektív hatására csökkenése jellemzi intraglomeruláris magas vérnyomás, megnövekedett glomeruláris filtrációs sebesség, a növekedés a natriuresist és káliurézist csökkentése, a proteinuria, megnövekedett diurézis.
A fő metabolikus hatásai az ACE-inhibitorok erősítés lipoprotein bomlási nagyon alacsony sűrűségű, csökkent triglicerid szintézist, koleszterin szintézis fokozása a nagy sűrűségű lipoproteinek, érzékenységének növelését celluláris inzulin receptor és fokozott glükózfelvétel.
Sokoldalúság hatását ACE-gátlók sugallja a „arany standard” a kardiovaszkuláris betegségek kezelésére.
Jelenleg több mint 20 ACE-gátlók. Ennek része a preventív kezelés stroke, előnyben részesítjük a hosszú hatású ACE-inhibitorok, amelyek magukban foglalják a fozinopril (Monopril), lizinopril, enalapril, ramipril, perindopril, és mások.
A nagy lipofilitás index fozinopril nagymértékben gátolják a szöveti formák ACE, lassú patológiás átalakulási folyamatok, a célszervekben, és csökkentik a káros mellékhatások előfordulása (köhögés). Továbbá, Monopril, ellentétben más ACE-gátló, egy dupla kompenzációs által származtatunk (máj és vese), azonban Monopril a választandó szer az idős betegek máj és a vese patológia.
Vérnyomáscsökkentő hatása fozinopril belül jelentkezik 1-3 órán lenyelés után, akciók csúcs (a maximális hatóanyag koncentrációja a vérben) - 6 óra felezési - 12-13 óra időtartamú -. 34 óra Regular fozinopril terápiás szintet a vérben úgy valósul két -3 napig rendszeres fogyasztása a gyógyszer egy dózisa 10 mg × 2 o. / nap. A fozinopril okoz tágulása arteriolák és vénák, amely mellé csökkenése SBP és DBP-értéke 15%.
A hatékonyságát különböző dózisú fozinopril (10, 40 és 80 mg / nap) vizsgáltuk egy multicentrikus, placebo-kontrollos vizsgálatban 220 beteg enyhe vagy közepes fokú hypertensio (DBP - 95-115 Hgmm ..). A eredménytelensége monoterápia 4 hét után. hozzáadunk klórtalidon 25 mg / nap. Jelentős csökkenést SBP megfigyelt valamennyi dózisban fozinopril és a DBP jelentősen csökkent csak olyan dózisok 40 és 80 mg / nap. Azon betegek aránya, akik nem szükséges egy diuretikum, 46% -os volt a placebo csoportban és 41, 58 és 57% - a kezelt csoportokban a fozinopril adagoljuk 10, 40 és 80 mg / nap, ill. Az elért hatás tartottuk minden csoportban hosszan tartó kezelés. Tolerálhatóság jó volt, csak 9 betegnél nem volt hajlandó folytatni a kezelést mellékhatások miatt. [25]
A fozinopril hatékonyan csökkenti a vérnyomást nem csak egyedül, hanem a terhelés alatt, mind a fizikai és mentális. [26] Egy vizsgálatban napi követése vérnyomás és a csúcs a testmozgás (BET) a vizsgálat bemutatta, hogy a használata még egy kis adag fozinopril (20 mg / nap) alatt 45-60 nap elérését teszi lehetővé, jelentősen csökkenti a vérnyomást. Csökkent SBP 13,5 Hgmm. Art. és a diasztolés vérnyomás - 9,7 Hgmm. Art. ahol a vérnyomás szintje csökkent mind nappali, mind éjszakai [27]. Ahogy az egyéb ACE-gátlók, fozinopril hatékonysága nő, ha együtt tiazid diuretikumok. Ha összehasonlítjuk a hatékonyságot a fozinopril dózisban 20 mg / nap hidroklorotiazid - 12,5 mg / nap, a kettő kombinációja, és a placebo betegeknél mérsékelten magas vérnyomás (.. DBP 95-110 Hgmm) bebizonyította, hogy a kombinációs terápia felülmúlja mindkét gyógyszer, kijelölt monoterápiában [28]. A hatásosságát és biztonságosságát fozinoprillal is megerősítette az orosz multicentrikus, nyílt posztmarketing vizsgálatban zászló. 2829 beteget vizsgáltunk AG I. és II fokozat. Kitűzött vérnyomás csökkentését, ha kap fozinoprillal a 3. hónapban. terápiát értünk el 62,1% -ánál. A 43,4% -ánál fozinopril alkalmazott dózisban 10 mg / nap, a 20,4% - az azonos dózis egy diuretikummal kombinációban, 28,5% kaptunk 20 mg fozinopril kombinálva vizelethajtó és 7,7% - 20 monoterápia mg fozinopril. Megfigyelt mellékhatások csak 8,3% -ánál, és a valószínűsége fejlődésük nem függ a dózis fozinopril és a megnövekedett kockázata [29] a kombinációs terápiában. Amint azt a tanulmány Phyllis (A Plaque Hypertension lipidcsökkentő olasz Study), még akkor is fozinopril monoterápia ateroszklerózis elleni hatás, bár kétségkívül kisebb mértékben, mint a sztatinok.
Így, az ACE-gátlók - egy nagy csoportja, gyógyszerek, amelyek egy többkomponensű vérnyomáscsökkentő hatásának és a jó elviselhetőség. Egyértelmű bizonyíték van, hogy az ACE inhibitorok javíthatják a hosszú távú prognózisra betegek magas vérnyomás, különösen, ha együtt cukorbetegség és aterogén diszlipidémia. Monopril vérnyomáscsökkentő hatású vegyületek bizonyított hatékonyságú és védő tulajdonságok ellen célszerv elváltozások. A gyógyszer jó hordozhatóság. A használata eredeti ACE-gátlók (Monopril) ígéretes területe a stroke megelőzésére betegek magas vérnyomás.