Megsértése zsíranyagcsere-1965 Alpern stb
Megsértése zsíranyagcsere-
Rendellenességek zsíranyagcsere-
A zsírok be a szervezetbe, emésztésnek vetjük alá a hasnyálmirigy- és bélnedvben. Felszívódnak falán keresztül a vékonybélbe. Már maga a fal történik újraszintézisét zsír zsírsavak és glicerin. Egy bizonyos mennyiségű semleges zsír lehet felszívódik anélkül, hogy szét zsírsavak és glicerin. Amint azt a vizsgálatok izotópokkal, a zsír felszívódik elsősorban a nyirokrendszeren keresztül, és csak részben (legfeljebb 30%) keresztül, a vena portae. Suck, a nagy részét a zsír rakódik le a zsír raktárak - bőr alatti zsír, cseplesz, bélfodor, testzsír szervek. A szintézis a zsír a szénhidrátokat és fehérjét zajlik a májban, mell (szoptatás), valamint a legtöbb zsírszövet. Zsír zsírszövetből depottestek szállítják, főleg a májban, ahol ki vannak téve az oxidáció, különösen azokban az esetekben, amikor kifogy a szénhidrátok, mint például a glikogén a májban.
Rendelet közlekedési zsír által szállított az idegrendszert. Kimerülése glikogén máj irritálja őt interoceptors továbbítják impulzusok a központi idegrendszert. Onnan a efferens pályák a szimpatikus idegrendszer a gerincvelő impulzusok jönnek be a zsírszövet van mobilizálása zsír zsír raktárak. Nagy átvágás A gerincvelő zárak zsírmobilizáció, gyorsítja az eltűnése máj zsír korábban felhalmozott eredmény glikogénhiánya azt. Egyesek szerint a központi zóna a lipidmetabolizmus szabályozásában van a hipotalamusz régióban.
Belső elválasztású mirigyek befolyásolja a zsíranyagcserét (főként a pajzsmirigy hormonok, az inzulin, növekedési hormon az agyalapi mirigy elülső, mellékvese kéreg szteroidok és ivarmirigyek). Ezek a hormonok eltérő inzulin, fokozott zsíranyagcsere, mivel az inzulin fokozza az átalakítás a szénhidrátok zsír.
A felszívódási zavar zsír és zsír
Az emésztést és a zsír felszívódását is tört miatt a különböző módosításokat: 1) külső elválasztási rendellenességek a hasnyálmirigy, a duodenum a be nem hajtott lipáz szükséges zsír emésztése; 2) jelentős csökkenését vagy teljes hiánya epe áramlás szükséges emulgeálás zsír; 3) fokozása perisztaltika, ahol a zsír nem ideje, hogy felszívódik; 4) csökkent a képessége, a bélnyálkahártya epithelium aktívan érzékelik zsír.
Emésztési zavarokat és a zsírban megfigyelhető bélgyulladás, hypovitaminosis, hiánya újbóli szintézisét trigliceridek rendellenes működése miatt a mellékvese kéreg.
A jelenléte a székletben 20% az injektált zsírtartalmú élelmiszerek (5 helyett 10% - a normál) tartják patológiás jelenség.
A zsír felhalmozódását a sejtekben a nem-zsírszövet, amelyek szokatlan mennyiségben és szokatlan kémiai összetétele ismert, mint a steatosis. A szív zsíros elfajulás, károsodása sejtek, csökkent anyagcsere benne. Adipose degeneráció lép fel, elsősorban a májban, a vesében és a szívizomban.
A zsír, amely megtalálható a sejtben steatosis következménye lehet a jövedelem és a késedelem a zsír, bevinni a sejtbe nyirok vagy vér - zsíros. Az is lehetséges megnyilvánulása zsírsejtek eredményeként megsértése a fizikai-kémiai és biokémiai folyamatokat a protoplazma magát - zsír fanerozoikumra. Az eredete a zsír a cellában, ha az sérült majdnem gyakran úgy tűnik, hogy nagyon nehéz.
A kémiai összetétele zsíros anyagok lehetnek különböző steatosissal. Együtt semleges zsír lerakódás foszfatidok, szabad és kötött koleszterin (anizotrop elhízás).
A zsír felhalmozódását a sejtekben (például máj) okozhat a különböző patogenetikai tényezők: 1) megsértése a zsír hasítása és oxidációs magasabb zsírsavak, amikor ki vannak téve a mérgek, mint például a szén-tetraklorid, foszfor, kloroform, bakteriális toxinok; 2) hiányzik a szállítás, illetve szövetek kihasználatlanság a oxigénellátása (hipoxia), mint például a vészes vérszegénység, bizonyos beriberi; 3) sérti a zsír ki a szövet miatt foszfolipid anyagcsere zavarok, a finoman diszpergált zsír, például hiányában étrendi kolin, a metionin és más lipotropikus szerek, vagy amikor a test az anyagok, amelyek gátolják a szintézisét kolin például guanidinouksusnoy sav, amely a metil-csoport fokozza a kreatin szintézise ezáltal gátolja a szintézisét kolin.
kolin lipotropikus hatásmechanizmus, hogy részt vesz a foszfolipidek szintéziséhez, és így aktiválja a kimenetet a zsír máj. Metionin is részt vesz a kialakulását kolin útján annak megszüntetése a metilcsoport. Ezért, sértő zsírmáj lehet megakadályozni a bevezetése kolin és metionin szereplő kazein fehérjék sügér, tőkehal és más élelmiszerek.
hyperlipaemia
Tartalmának növelésére neutrális zsírok a vérben (több mint 200 mg%) ismert például a hiperlipidémia. Megkülönböztetni: 1) az élelmiszer vagy élelmiszer-ipari. hiperlipémia (adásával étellel sok zsír), amely jellemzően követően maximumot ér el 3-4 órával a bevétel után, és eltűnik a 6-9 órán át; 2) közlekedési hiperlipémia patológiás állapotokban, amelyek kíséri mobilizálása zsír zsír raktárak kimerülése miatt a máj glikogén, mint például az éhezés, súlyos mérgezések, súlyos diabétesz; 3) a retenciós hiperlipémia lassulása vér a szövetbe belépő zsír megsértése miatt zsír komplexek plazmafehérjékhez, mint például a vérzéses vérszegénység, pangásos sárgaság, cukorbetegség, a nephrosis és néhány más betegségek.
Jogsértések közbeiktatott zsíranyagcsere
Az egyik megnyilvánulása intersticiális lipid-metabolizmus rendellenességeinek a növelése ketontestek (# 946; -oksimaslyanoy és aceto-ecetsav, aceton) a vérben - ketonaemiát és visszanyeri azokat a vizeletben - ketonuria.
A ketontestek elsősorban a májban termelődik, és egyéb szövetekben oxidált szén-dioxid és víz. Kimerülése glikogén tartalékok a máj kíséri zsír felhalmozódását a szervezetben, és fokozott ketonoobrazovaniem például éhezés során és a cukorbetegség. Ketózis. t. e. felhalmozódása ketontestek a szervezetben, is megfigyelhető alacsony újraszintézisét ketontestek a magasabb zsírsav vagy megsértését azok oxidációs a trikarbonsav ciklusban. Kiürülése hepatikus glikogén és ketonaemiát kapcsolatban felmerülhet az egységes takarmányzsírt, böjtölés, elégtelenség szénhidrátok az élelmiszer vagy elégtelen használni őket, például a diabétesz.
Hiánya miatt a szénhidrát a zsír mennyisége nagyítva, hogy fedezze a hiányt az energia a májban és a ketonok képződött nagyobb, mint a szövetek lehet használni. Bevezetés a szénhidrátok csökkenti bevitt zsír a májban, és így megakadályozza vagy megszüntesse a fejlesztési ketonaemiát.
Az elhízás - patológiás lerakódása zsír zsír raktárak, és a testtömeg (különösen az általános elhízás) jelentősen megnövekedett, és elérheti akár a 190 kg vagy annál több.
Az elhízás okai a következők: 1) étkezési rendellenesség, amely kifejezett emelése a szervezet élelmiszer bevétel viszonylag alacsony energiafelhasználással, vagyis az energia-egyensúly megsértése; .. 2) a nem megfelelő zsír-tartalékok, és így növelték kialakulása és lerakódása a feltételeket, a rendes áramellátás; 3) a kettő kombinációja tényezők.
Ábra. 35. Agyi elhízás 14 éves fiú szenvedés után encephalitis
Az első esetben, nagy fontosságot tulajdonítottak fokozott étvágy miatt agykérgi hatások folyamatos keresztül szokás, az oktatás, és kapcsolatban is öröklött vagy szerzett betegségek dieitsefalnoy domén szabályozó érzés étvágy funkciót, például szenvedés után encephalitis, tumorok vagy trauma a hipotalamusz (az úgynevezett hipotalamusz elhízás ) (ábra. 35 és 36).
Ábra. 36. Kísérleti hipotalamikus elhízás. és - egy patkány, amely által okozott a hipotalamusz dasági elhízás; a kora 493 nap, a súlya 897 gramm; kár, hogy a hypothalamus termelt évesen 39 nap; b - ellenőrzés állat évesen 493 nap; Tömeg 290 g
Az elégtelen zsírbevitel lehet az eredménye megsértése a neuro-endokrin és hormonális szabályozása. Ezek közé tartoznak:
1. Az elhízás miatt zavar a központi vegetatív szervek, az érintett területen a középagy. gyakran kombinálva csökkenését a funkciója a hipofízis elülső lebenyének és az ivarmirigyek (adipozo-genitális dystrophia). Az elhízás jellemzi a zsírlerakódást főleg a fenék, comb, mell, hát és a has alsó részén; függvényében csökkentő átlagos agyalapi mirigy elülső is megjegyzi, a késedelem növekedés és a szexuális fejlődés lag (ábra. 37).
Ábra. 37. agyalapi elhízás a fiúk
2. agyalapi elhízás - a betegségek Cushing. amely az alapja az előfordulása növekvő függvénye a hipofízis elülső lebenyének és a termelés fokozására adrenerg kortikotropnogo hormon aktiválja a váladék a glükokortikoidok által a mellékvese kéreg. Ezzel a fokozott lerakódását zsír a test, arc és a fej.
3. Az elhízás. megfigyelt Cushing-szindróma, amelyet az jellemez, egy primer amplifikációs termékét glükokortikoidok, például tumorok a kortikális egyikének egy részét a mellékvesék.
4. A hypothyreotikus elhízást egy egységes elrendezése zsír a törzsön és a végtagokon.
5. Gipogenitalnoe elhízás. például a kasztráltak a zsírlerakódást a fenék, a has, a mellkas és a combok vnutrenyey (ábra. 38).
Ábra. 38. Gipogenitalnoe elhízott 67 éves nő
6. szigetjellegű elhízás - a megnövelt inzulin termelés, megerősítve az átmenet szénhidrátok zsírrá, és zsírmobilizáció lehangoló.
Vannak még helyi zsírlerakódás (ábra. 39). Ezek a korlátok kár, hogy a vegetatív idegek - elvesztése szimpatikus vagy paraszimpatikus stimulálás mivel serkenti a szimpatikus idegrendszer társítható csökkenést a zsírban depók, sőt kimerültség. Az eredete regionális zsírlerakódás, úgy tűnik, van egy jelentése és a tulajdon a bőr alatti zsír zsírfelhalmozási (az úgynevezett lipofil szövet).
Ábra. 39. A regionális kövérség test alsó
Eredeti endokrin formák elhízás nem gondolt eredményeként zavar csak az egyik a belső elválasztású mirigyek. A legtöbb esetben az elhízás okozta kombinációja zavarok a központi idegrendszer és a funkciói több belső elválasztású mirigyek előnyös megsértése egyikük.
Az előfordulása az elhízás fontos szerepet játszanak, és egyéb kiegészítő tényezők. Közülük szeretnénk megemlíteni, hogy nincs elegendő mozgás, mint például a gyengülő izmos munka, különösen a bénulást és paresis, a már kialakult az elhízás vagy a szívbetegség.
Hozzájárulás elhízás krónikus mérgezés (például alkohol), így kapott, egyrészt, az őszi szöveti oxidatív folyamatok, a másik - megnövekedett energia felszabadulás a test miatt az égés az alkohol.
Soványság következik be a következő okok miatt:
1) képest elégtelen az energiafelhasználással táplálékfelvétel vagy étvágytalanság alapján betegségek, az idegrendszer, a fertőzés és a mámor;
2) megsértése zsír emésztése vagy amplifikációs zsírégetést. A felszívódási zavar zsír lehet az eredménye nem megfelelő felszívódását a bélben gyakori hányás, zavarok a gyomor emésztést. beriberi, mérgezés;
3) rendellenességei szabályozási funkciókat. Közülük, kivéve a zavarok a központi idegrendszeri funkciók, mint például néhány léziók diencephalikus régió metabolizmus szabályozása, említhetjük túlgerjesztés a szimpatikus idegrendszer alapján hosszú távú fájdalom, fáradtság, thyreotoxicosis;
4) rendellenességei az endokrin funkciók, például akkor fordul elő hipofízis cachexia és a cukorbetegség.
Jogsértések foszfolipid anyagcsere
Foszfolipidek, elsősorban cefalin és lecitin, fontos részét képezik a sejtek (különösen az agyban), ahol részt vesznek a protein-lipoid komplexek. A hasonlóság az oldhatóság és gyakran az általános helyét lipidek és a zsír mind a normál és kóros körülmények között lehetővé teszi, hogy csatlakozzanak a lipid-metabolizmus rendellenességeinek a zsír, bár a kémiai és fiziológiai tulajdonságai a lipidek eltérő zsír.
Foszfolipidek, lecitin főként részt vesz a zsíranyagcserében. zsírsavak bennük könnyen származó sejteket. Ez az alapja lipotropic intézkedés az érintett anyagok képződését foszfolipidek.
Amikor szövetet disztrófia foszfolipidek könnyen szétesnek, és engedje el a nagyobb szénatomszámú zsírsavak, amelyek megy alkotnak a koleszterin-észterek.
Ismeretes, hogy bizonyos kóros körülmények között társult a lerakódást a foszfolipidek - cerebrozidok. Így Gaucher-kór cerebrozidok lerakódott makrofág sejtek, a lépben, májban, nyirokcsomókban és a csontvelőben. Bizonyos más patológiás állapotok sejtekben letétbe szfingomielin és a lecitin, mint például a lépmegnagyobbodás (Niemann-Pick-kór gyermekeknél).
Megsértése koleszterin-anyagcsere
Növeli a vér koleszterin (a fenti 180-200 mg%) - hypercholesterinaemia - lehetnek különböző eredetűek: 1) exogén. vagy táplálkozási. hypercholesterinaemia miatt fokozott koleszterin átvételi étellel - tojássárgája, vaj, máj; 2) az endogén hiperkoleszterinémia. amelynek alapján az eredetét: a) megnövekedett koleszterinszintézis vagy mobilizálják azt a szövetet, mint például a celluláris szétesés, májbetegség, cukorbetegség, b) elégtelen kiválasztás a koleszterin az epe vagy a bél, például pangásos sárgaság és krónikus májbetegségek (retenciós hiperkoleszterinémia) a ) megsértése koleszterin transzport - szállítási koleszterinémiát kísérő szállítási hiperlipémia, g) megváltoztatja a koleszterin-protein komplex a vérben eredményeként megsértése a fehérje frakciók, pl intézkedések, amikor lipoid nephrosis, ha a koleszterin mennyiségét a vérben meghaladhatja 1%, d) megsértése koleszterin-oxidáció figyelhető kapcsolatban csökkentése a pajzsmirigy funkció; A bevezetése tiroxin jelentősen csökkenti a vér koleszterinszintjét.
Mivel zavarok koleszterin metabolizmus és a koleszterin felhalmozódását bizonyos kóros folyamatok kialakulhat a vérben: a koleszterin lerakódását elsősorban a retikulo-endoteliális sejtek, az úgynevezett anizotrop elhízás (S. Khalatov). Talán a koleszterin lerakódását a bőrre histiocyták és inak egy reakcióképes elterjedése szövet (xanthomatosis). koleszterin lerakódás figyelhető meg az öregkori átlátszóságát a szaruhártya (gerontoxon).
Megsértve a koleszterin metabolizmus kötődnek arterio - vagy atherosclerosis. Alatta észre megvastagodása a belső réteg az érfal, hogy elszaporodását kötőszövetek, főleg a fejlesztési hyalinosis közepes és kis artériák deponálása lipoid anyagok, különösen a koleszterin és észterei. Koleszterin lerakódását a legkifejezettebb a falak, a nagy hajók.
A előfordulása atherosclerosis NN Anichkov magyarázza a felhalmozódása a vér beadott étrendi koleszterin és azok infiltráció érfalat. Az ő kísérletekben az állatok etetése (nyulaknak) illetve a magas koleszterin diéta koleszterinnel feloldjuk az olajban, ami ateroszklerotikus elváltozások hasonló atheroszklerózis emberekben. Ugyanez lehet indukálható kutyák alacsony pajzsmirigy működését a etetés a koleszterin olajban oldott. Stimulálása oxidatív folyamatok gátolja az érelmeszesedés, mint például a hosszú távú adagolása C-vitamint vagy thyroidin.
Jelenleg, az atherosclerosis megadott érték nem annyira zavar Az exogén koleszterin metabolizmus endogén: fokozzák a koleszterin szintézisét, vagy egy változás a kolloid állapotban a plazmában, azaz zavar lipoprotein komplexek, amely viszont helyezzük függés változások a fehérje frakciók ... A hanyatlás ezen komplexek felszabadulásához vezet a koleszterin. Továbbá, az atherosclerosis nagy jelentősége van, mint a változás az érfal, ami miatt kialakult intoxikáció (fertőző gyulladásos folyamatok vagy mérgezés nikotin), hemodinamikai zavarok (magas vérnyomás), vagy annak beidegzés zavarok miatt funkcionális zavar az idegi aktivitás. A fejlesztés az atherosclerosis is befolyásolják a pszichés tényezők.
A koleszterin-anyagcsere rendellenesség kialakulásával kapcsolatos, és örülök ed rendű koleszterin epekő.