Diftéria - tünetek, diagnózis, kezelés
Utalás a diftéria vannak írásai Hippokratész, Homer, Galena. Az úgynevezett „halálos torok fekély”, „fojtogató betegség” az orvosok le az I-II században. BC Elején a XIX. A diftéria volt különválasztják, mint önálló betegség P.F.Bretonno francia tudós, aki azt javasolta a nevét „diftéria” (a görög. Diphthera- film, membrán). Végén a XIX. tanítványa A.Trusso anatómiai kifejezés „diftéria” helyettesíti a „diftéria”.
A kórokozója a betegség - Corinebacterium diphtheriae, vagy ragaszkodni Leffler.
Corynebacterium diphtheria - Gram-pozitív, fix, nem képez spórákat, végeik clavately megvastagodott miatt polifoszfát klaszterek (az úgynevezett volutin gabona, gabona Babes - Ernst).
Keneteket párosan vannak elhelyezve, ami gyakran a Division formájában törés - egy római szám V. felhordása során Neisseria baktériumok test barnára és sárga, és felhalmozódása polifoszfát - kék.
Corynebacterium jól növekednek a média, szérumot tartalmazó és a vér (közepes Roux és Loeffler). Optimális növekedési körülmények a Clauberg közegben (vér-agaron tellúr só).
Háromféle kultúra-biokémiai S. diphtheriae: mitis, izomgyengeség intermedius, legtöbbjük rendelkezik virulencia típusú izomgyengeség.
Toxikus. Ott toxintermelő törzsek és nem-toxikus C. diphtheriae. Diftéria okoz toxikus törzsek, azaz Corynebacterium termelő exotoxinokat. Toxicitást jellemezve lizogén törzset C. diphtheriae, mérsékelt fertőzőképességű fágokból csapágy (különösen, β-fág), amely be van építve a kromoszómába egy gén-meghatározó toksikogenez.
Fokozat toxicitást különböző törzsek eltérő lehet. Az egység erő mérési exotoxin az a minimális letális dózist (Dosis letalis minimumok - DLM) - a legkisebb mennyiségű toxint C. diphtheriae, megöli a tengerimalac, 250 g súlyú 3-4 napig.
Ennek része exotoxin C.diphtheriae megkülönböztetni dermonekrotoksin hemolizin, neuraminidáz és hyaluronidáz.
Stabilitását. C. diphtheriae ellenállnak az alacsony hőmérséklet, sokáig marad a felületén a száraz terméket. A nedvesség jelenlétében és a fény, gyorsan inaktiválódik. Amikor kitett fertőtlenítőszerek a mérési koncentrációkra die 1-2 percen belül, és visszafolyató hűtő alatt - azonnal.
járványtan
A fertőzés forrása - egy beteg vagy hordozó toxikus patogén törzset. A beteg ragályos az utolsó nap inkubálás egy teljes átszervezését az organizmus, amely elérhető a különböző időszakokban.
Bacillicarriers komoly járványügyi veszély, különösen a nem-immun szervezett csoportok. Meg kell jegyezni, hogy az esetek száma a több száz alkalommal hordozói toxintermelő törzsek diftéria baktériumok meghaladja a betegek száma diftéria. A gócok számát diftéria hordozók elérheti a 10% vagy több számú egészséges egyének.
Gyakorlati szempontból különbséget átmeneti hordozó, amikor a toxikus diftéria mikroorganizmusok osztottak a külső környezet 1-7 napig, rövid - 7-15 nap, az átlagos hossza - 15-30 napig elhúzódó - több mint 1 hónap. Van is egy hosszabb szállítására Corynebacterium diftéria személyek, akik szoros kontaktust a beteg diftéria és a krónikus felső légúti fertőzések.
Szezonális emelkedik a morbiditás az őszi és téli időszakban. A fő útvonalak továbbítási légi és a levegőben szálló por. Fertőzés diftéria keresztül tárgyak -. Játékok, fehérnemű, stb Nem kizárt élelmiszer útvonal fertőzés során termékek (tej, tejszín, stb.)
Érzékenyek diftéria szintjétől függ az antitoxikus immunitás. Jelenleg kapcsán aktív vakcina megelőzésére a fiatal gyermekek szenvednek leginkább a felnőttek és az idősebb gyermekek, akik elvesztették az immunitást.
Patogenezise és patológiai kép
Diftéria - ciklusos lokalizált formáját a fertőzés kialakulása jellemez a fibrines gyulladás a bejárati kapu a fertőzés és toxikus elváltozások a kardiovaszkuláris, idegrendszer és más rendszerek.
A bemeneti kapu általában fertőzés garat, orrüreg, gége, esetenként nyálkahártyák, a szem, a nemi szervek és a bőr (seb, fül, stb.) Behatol az emberi test, az ügynök rendezi a bemeneti kapu (orofaringeális nyálkahártya, és az orr al.), Előállítása exotoxin. Egyes esetekben van egy rövid távú bacteremia, de a szerepe a betegség patogenezisében alacsony.
A klinikai megnyilvánulások okozta hatás következtében a diftéria exotoxin frakciókból áll.
Az első frakció - nekrotoksin - a helyén van a bejárati kapu nekrózis a hámréteg, növekedése a vaszkuláris permeabilitás, tágítás azok paretikus, fokozottan törékenyek és vér pangás. Ennek eredményeként, a plazma propotevanie a környező szövetekbe. A fibrinogén szereplő plazma tromboplasztin érintkezve nekrotikus epitélium alakítjuk fibrin, amely egy fibrin filmet nyálkahártya.
A mucosa a szájgarat által lefedett réteges laphám fejlődik diphtheritic gyulladás károsítja a hámréteg és a mögöttes kötőszövet, fibrin film így forrasztva a mögöttes szövetek és csak nehézségek árán eltávolítható. A nyálkahártya bevont egyrétegű hengerhám (gége, légcső, hörgők) fordul elő a kruppos gyulladást károsodás csak a hámréteg, a fibrin film könnyen elválasztható a mögöttes szövetet.
Nekrotoksina az eredménye csökkenése a fájdalom érzékenység és szöveti ödémát területén a bejárati kapu, a regionális nyirokcsomók és a bőr alatti szövet a nyak.
A második frakció a diftéria toxin. hasonló szerkezetű a citokróm B behatoltak a sejtekbe, helyettesíti az említett légúti enzimet, ami elzáródása sejtlégzést, és a sejthalál vezet sérült funkciója és szerkezete a létfontosságú rendszerek (kardiovaszkuláris, központi és perifériás idegrendszer, mellékvesék, vesék, stb .. ).
A harmadik frakciót toxin - hialuronidáz - okoz fokozott permeabilitása erek és szövetek, súlyosbítva szöveti ödéma.
Negyedik toxin frakciót haemoli tényező, és vezet a fejlődés vérzéses szindróma diftéria.
Így, klinikai megnyilvánulásai diftéria határoztuk helyi és általános diftéria exotoxin hatása az emberi szervezetre. A Genesis a mérgező formája a betegség és hypertoxic tulajdonított jelentőség túlérzékenységet.
Kardiovaszkuláris betegségek korai időszakban az, hogy hemodinamikai zavarok (pangás, ödéma, gócok vérzések), és a végén az 1. - az elején a 2. hét gyulladásos degeneratív és nekrotikus folyamatok, néha a szívizomban.
A perifériás idegrendszer jeleit mutatja neuritis bevonásával a folyamat mielin és Schwann-kagyló immunpatológiai folyamatokat fejleszteni a későbbi szakaszában a betegséget. A megfigyelt hemodinamikai zavar és a sejtek pusztulását az agykéregben és a medulla a mellékvesék; degeneráció a vese epithelium.
Válaszul a diftéria toxin emberi szervezet által termelt anti-mikrobiális antitoxikus antitestek - antitoxin, amelyek együttesen semlegesíteni az exotoxin, kórokozó elimináció, majd hasznosítás. Lábadozók képződött antitoxikus immunitás, de előfordulhat, hogy megismétlődik.
Funkcionális zavarok és pusztító változások a kardiovaszkuláris rendszer és az idegrendszer, vese és más szervek, különösen a nem megfelelő betegek kezelésére toxikus formái diftéria a hypertoxic és vérzéses formája a betegség válhat visszafordíthatatlan, és meghatározza a halál betegek különböző szakaszaiban a betegség.
A legtöbb fertőzött toxintermelő törzsek C.diphtheriae betegnek tünetmentes betegség - bacteriocarrier.