A krónikus obstruktív bronchitis - az oka és patogenezise, ​​illetékes az egészség iLive

Etológiai faktorai a krónikus obstruktív bronchitis. Füstölést (aktív és passzív), levegőszennyezés (környezeti agresszió), ipari (kereskedelmi) károk, súlyos veleszületett hiánya a1-antitripszin, légúti vírusos fertőzések, hörgő hiperaktivitást. Vannak feltétlen és valószínű kockázati tényezők krónikus obstruktív bronchitis.

A legfontosabb okozója a dohányzás. Azonban meg kell jegyezni, hogy a dohányzás önmagában nem elegendő a fejlesztési COB. Ismeretes, hogy a COPD fordul elő csak 15% -a hosszú távú dohányzás. Szerint a „holland hipotézis” fejlesztésére krónikus obstruktív bronchitis a dohányzás megköveteli a genetikai hajlam a légúti károsodást.

Kockázati tényezők a krónikus obstruktív bronchitis

A fő kockázati tényező a COPD 80-90% -ában, a dohányzás. Között a „dohányosok” krónikus obstruktív légúti betegség alakul ki 3-9-szer nagyobb valószínűséggel, mint a nem dohányzók. Ebben az esetben, a halálozási arány a COPD meghatározza az életkor, amikor a dohányzás, az elszívott cigaretták számának és időtartamának a dohányzás indult. Meg kell jegyezni, hogy a probléma a dohányzás különösen fontos Ukrajna számára, ahol a leggyakoribb a ez a szokás eléri a 60-70% a férfiak és a 17 és 25% a nők körében.

Ebben az esetben, a dohányfüst-expozíció pas fény jelentős nem csak az egyik legfontosabb tényező, hogy megzavarják a funkció a mukociliáris közlekedési rendszer, tisztító és védő funkciója a hörgők, hanem úgy is, mint egy tényező a előfordulása krónikus gyulladás a hörgők nyálkahártyájában. Hosszú távú izgató hatások a dohányfüst a alveoláris szövetek és egy felületaktív rendszer hozzájárul a romlásához tüdőszövet rugalmasságát és a megjelenése a tüdőemfizéma.

A második kockázati tényező a COPD foglalkozási veszélyek, különösen a termelés munka kapcsolódó inhalációs por a kadmiumot tartalmazó, szilícium és bizonyos más anyagok.

A foglalkozási csoportok kialakulásának kockázata megnő a krónikus obstruktív tüdőbetegség közé tartoznak:

• bányászok;
• építők;
• működő kohászati ​​vállalatok;
• vasút;
• végző munkavállalók feldolgozása gabona, gyapot, papír és mások.

Egy harmadik kockázati tényező ismétlődnek akut légúti vírusos fertőzések (ARVI) szintén elősegítik zavarok és tisztítására a védelmi funkció hörgő, a hörgők nyálkahártyájában kolonizációját patogén és opportunista patogén mikroorganizmusok, elindítva a krónikus gyulladásos folyamat a hörgőket. A betegek már kialakult COPD ismételt felgyorsítja a megjelenése SARS megsértése szellőzés és kialakulása hörgőelzáródás és légzési elégtelenséget.

Lényeges szerepet is van egy genetikai hajlam, hogy a krónikus obstruktív tüdőbetegség. Jelenleg az egyetlen bizonyított és jól tanulmányozott genetikailag meghatározott rendellenességek, ami a előfordulása COPD a1-antitripszin-hiány, ami a fejlődését tüdőemfizéma és krónikus obstruktív szindróma. Azonban, ez a genetikai hiány krónikus obstruktív bronchitis és COPD fordul elő kevesebb mint 1% -ában. Valószínűleg mások is vannak, amelyek még nem vizsgálták, a genetikai hibák, amelyek hozzájárulnak a kialakulásához hörgőelzáródás, tüdőtágulás és a fejlesztés a légzési elégtelenség. Ezt jelzi, különösen az a tény, hogy nem minden a dohányosok, vagy akiknek a foglalkozási expozíciók COPD alakul.

Amellett, hogy ezek a tényezők, különös értéket, úgy tűnik, a férfi nem, életkor 40-50 év, megsértése a helyi és általános immunrendszer, légúti túlérzékenységi a különböző irritáló és káros tényezőket, és mások, bár a szerepe sok ilyen tényezők előfordulása a COPD-t még nem bizonyított.

Fő patogenetikai tényezők a krónikus obstruktív bronchitis - sérti a funkciók a rendszer a helyi bronchopulmonáris védelmi, a szerkezetátalakítási a hörgők nyálkahártyájában (hipertrófia a nyálka- és serosus mirigyek, cseréje csillóhám kehelysejtek), a fejlesztés a klasszikus patogén triád (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) elosztását és gyulladásos mediátorok és citokinek .

Ezen kívül tartalmaz mechanizmusai hörgőelzáródás. Ezek két csoportra oszthatók: reverzibilis és irreverzibilis.

I. csoport - reverzibilis mechanizmusok hörgőelzáródás:

• hörgőgörcs; ez okozza gerjesztése m-kolinerg, nem-adrenerg receptorok és receptorok, kolinerg idegrendszer;
• gyulladásos ödéma, a hörgők nyálkahártyájában és nyálkahártya alatti membránok;
• elzáródás a légutak nyálkahártya megsértése miatt őt köhögés. Ahogy a betegség előrehalad, ez a mechanizmus kifejezettebbé válik az átalakulás történik csillóhám a hörgők blennogenic (azaz kehelysejtek). A kehelysejtek számát 5-10 éven belül a betegség növeli 10-szer. Fokozatosan a lépést a napi felhalmozódása váladék a hörgők fa mértéket túllépi az eltávolítására.

II csoport - visszafordíthatatlan mechanizmusai hörgőelzáródás (morfológiai zavarok hátterében ezek a mechanizmusok):

• stenosis, deformáció és obliterálódott hörgő belsejébe;
• fibroplastic megváltoztatja bronchiális fal;
• kilégzési összeomlása a kis légutak eredményeként csökkenő termelés surfatanta és fokozatosan fejlődő emphysema;
• kilégzési süllyedés hártyás része a légcső és a hörgők nagy saját lumen.

Ármány obslrukgivnyh tüdőbetegségek, hogy hiányában a rendszeres kezelés észrevétlenül a beteg és az orvos reverzibilis mechanizmusok helyébe, és visszafordíthatatlan betegség 12-15 éves kezd ellenőrizhetetlenné.

Pathology krónikus obstruktív bronchitis

A nagy hörgők és jellegzetes változások:

• növeli a nyálkahártya mirigyek
• kehelysejtek hiperplázia;
• túlsúlya nyálkahártya mononukleáris sejtek és netrofilov;
• sorvadásos változásait porc priprogressirovanii zabole Bani.

Kis hörgők és apró hörgők is keresztül jellegzetes morfológiai változásokat:

• megjelenés és számának növelése kehelysejtet;
• mennyiségének növekedése a nyálka a lumen a hörgők;
• gyulladás, izomtömeg növelése héj, fibrózis, kiirtását, a lumen beszűkülés.

A kezdeti szakaszban a betegség hatásainak leírt tényezők, amelyek közül néhány lehet tulajdonítható, hogy a etiológiai (dohányzás, ipari és háztartási por, fertőzések és mások.) A hörgők nyálkahártyájában, interstitium és alveolusok képződéséhez vezet egy krónikus gyulladásos folyamat, amely méri az összes a szerkezet. Amikor ez bekövetkezik minden sejtes elemek aktiválása neutrofilek, makrofágok, hízósejtek, vérlemezkék, és mások.

A legfontosabb szerepe a előfordulása gyulladás adott neutrofilek, amelynek koncentrációja a hörgők nyálkahártyájában a krónikus irritáció növeli többször. Ezután behatol az extracelluláris térbe, neutrofilek citokineket, prosztaglandinok, leukotriének és egyéb pro-gyulladásos anyagok, amelyek elősegítik a kialakulását egy krónikus gyulladás a hörgők nyálkahártyájában, a kehelysejtek hiperpláziája, beleértve a helyeken, amelyek nem jellemző, hogy azok elhelyezkedése, azaz a disztális (kicsi) hörgőket. Más szóval, ezek a folyamatok kialakulásához vezet egy egyetemes válasz a test - a krónikus gyulladás a hörgők nyálkahártyájában irritációt.

Így a kezdeti szakaszában a betegség a patogenikus mechanizmusokat hasonlítanak mechanizmusok a krónikus obstruktív bronchitis. A fő különbség az, hogy a COPD-ben:

1. gyulladás a hörgők rögzíti minden méretben, beleértve a legkisebb hörgőcskéibe és
2. gyulladásos aktivitás úgy tűnik, hogy szignifikánsan magasabb, mint a krónikus obstruktív bronchitis.

Képződése emphysema

Formation tüdőemfizéma kulcsfontosságú pont a előfordulása és COPD progresszióját jellemző légzési elégtelenség betegségek. Döntő jelentőségű ebben a folyamatban, mint ismeretes, a pusztítás a rugalmas rostok a tüdőszövet, amely fejleszti főként a patogén hatása neutrofilek a nagy mennyiségben felhalmozódó a sejtközötti térben.

A fő oka a degradáció a rugalmas csontváz tüdőszövet jelzett kiegyensúlyozatlan a „proteáz-antiproteáz” és „oxidánsok antioxidáns” rendszerek által okozott patogén működése neutrofilek felhalmozódnak nagy mennyiségben a tüdő távolabbi.

Ezen túlmenően, egy eltolódás az arány értéke a károsodás és javítási folyamatokat, amelyek szabályozzák, mint ismeretes, a nagy számú gyulladásos mediátorok provospalitelpyh n. Kiegyensúlyozatlansága ezek a folyamatok is hozzájárul a bomlás a rugalmas csontváz tüdőszövet.

Végül, károsodott mukociliáris clearance-, nyálka dyscrinia giperkriniya valamint olyan feltételek kolonizáció a mikroflóra, további aktiváló neutrofilek, makrofágok, limfociták, ami szintén növeli a romboló potenciálja a sejtes elemek a gyulladás.

Minden leírt elemei a krónikus gyulladás vezet a megsemmisítése az alveoláris falak és interalveoláris septumok, növeli könnyedség tüdőszövet és a kialakulását a tüdőemfizéma.

Mint a COPD-gyulladásra elsődlegesen érinti a terminál és a légző bronchiolákban, a pusztítás a léghólyagok és növeli légiességét tüdőszövet gyakran a központi karakter, lokalizált főként a központi része a acinus, amelyek körül makroszkóposan maloizmenennoy tüdőparenchimába Ez tsentroatsinarnaya formájában emphysema jellemző betegek bronhiticheskim típusú krónikus obstruktív bronchitis. Más esetekben, kialakítva panatsinarnaya forma emphysema, ami jellemző a betegek emfizémás típusú krónikus obstruktív bronchitis.

Hörgőelzáródás, amely jellemző és kötelező jellemzője a krónikus obstruktív bronchitis és COPD képződik, mint ismeretes, mivel a reverzibilis és irreverzibilis komponensek hörgőelzáródás. A kezdeti szakaszban a betegség uralkodó komponens reverzibilis légúti obstrukció, amely által okozott három alapvető mechanizmusai:

• Gyulladásos ödéma a hörgők nyálkahártyák;
• nyálka hiperszekréció;
• görcse simaizmok a kis légutakat.

COPD-s betegek, különösen a betegség akut fázisában, kiderült szűkülésével kis hörgők és a hörgőcskék átmérője kisebb, mint 2 mm-ig elzáródása az egyes perifériális légúti nyálkahártya dugók. Van is egy hipertrófia simaizmok hörgők és a tendencia, hogy a görcsös csökkentése, ami tovább csökkenti a teljes kiürülés a légutak és elősegíti növekedését teljes légúti ellenállás.

Okai és mechanizmusai bronchospasmus krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma vagy más légúti betegségek különböző. Azonban, meg kell jegyezni, hogy önmagában a bakteriális és vírusos és bakteriális fertőzés és a krónikus gyulladás a hörgők kíséretében, mint egy szabály, csökkent érzékenység és a veszteség a béta2-adrenerg receptorokat, amelyek stimulálása, mint ismeretes, ez kíséri hörgőtágítást hatást.

Ezen túlmenően, a COPD-s betegek egyre több a vagus tónus bors tendencia, hogy hörgőgörcs több jellemző asztmás betegek. Azonban, krónikus obstruktív bronchitis, a kis légutak hiperreaktivitás is van egy bizonyos jelentősége patogenezisében bronchiális elzáródás szindrómához, bár széles körben használják a múltban, a „zihálás” hörghurut vagy bronchitis „astmoidpym komponens” jelenleg nem ajánlott a használata időt.

További előrelépés a betegség vezet növekvő túlsúlya komponens a levegőáramlás irreverzíbilis elzáródása, ami által meghatározott alkotó tüdőtágulat és a légúti strukturális változások, elsősorban peribronchiális fibrózis.

A legfontosabb oka a levegőáramlás irreverzíbilis elzáródása krónikus obstruktív bronchitis és az emfizéma, a korai bezárása a hörgők kilégzési, illetve kilégzési összeomlása a kis légutak. Ennek oka elsősorban, hogy csökkent a támogató funkció a tüdő parenchyma, amely elvesztette a rugalmasságát, kis légutak - a hörgőkben. Az utolsó, ahogy merítettünk a tüdőszövetben, és a falakat a szoros kapcsolatot az alveolusok, rugalmas visszarúgás amely általában megtartja a légutak nyitva egész belégzés és kilégzés. Ezért, csökkentve a rugalmassága a tüdőszövet betegek tüdőemfizéma vezet összeomlik (összeomlott) a hörgők a középső, vagy akár az elején a kilégzés, amikor csökkent a tüdő kapacitását, és gyorsan esik rugalmas visszarendeződése a tüdőszövet.

Továbbá, meghibásodása rendbeli bronchoalveoláris felületaktív anyagot, amelynek szintézise COPD-s betegek, akik visszaélnek dohányt, jelentősen csökkent. Hiánya felületaktív vezet, mint ismeretes, hogy növelje a felületi feszültség az alveoláris szövetek, továbbá „instabilitás” kis légutak.

Végül, peribronchiális fibrózis, fejlődő COPD-s betegek eredő krónikus gyulladás, és más szerkezeti változások a légutak (tömítő falak és a hörgők törzs), szintén fontos a fejlődés és progressziójában bronchiális obstrukció, de szerepet kialakulását irreverzibilis elzáródást komponens kevesebb mint szerepének tüdőtágulat.

Általában, jelentős túlsúlya a visszafordíthatatlan komponensének légúti obstrukció COPD-s betegeknél, mint általában, a végső szakaszában a kezdete a betegség, jellemző a gyors progressirovaiiem légúti és kardiopulmonáris betegségek.

Lassú fejlődés légzési elégtelenség - a harmadik választható szolgáltatás a COPD. Krónikus légzési elégtelenség obstruktív típus, végső soron súlyos betegségek gázcsere és a fő oka a csökkentés a terhelési tolerancia munkaképesség és mortalitás COPD-s betegek.

Emlékezzünk vissza, hogy egy gyakorlati szempontból különbséget tenni két fő formája a légzési elégtelenség:

Parenchymás (hipoxémiás) fejlődő főként éles ventilációs-perfúziós a tüdőben és a jobb nagyobb-levoserdechnogo intrapulmonáris sönt a vér, ami az artériás hypoxaemia (PaO2 70

Ossza meg velünk egy hiba a szövegben: