A történelem a betegség (terápiás)
29.12.98 - a kábítószer törölték.
5. tábl. Nitrosorbidi 0,01
D. S. Naponta négyszer.
Egy felmérés betegek a következő panaszok: gyengeség, szédülés kíséretében sötét a szeme, súlyos memóriazavar, homályos látás. Ezen kívül, a beteg panaszkodott súlyos nyomó fájdalom a bal oldalon a mellkas és a szegycsont alatti régióban. Továbbá van egy erős belégzési nehézlégzés. Ez az állapot kíséri akrozianoz és néha előfordul a késő délutáni, láb duzzanata. Meg kell jegyezni, megnövekedett vérnyomás.
Ezek a tünetek jelenlétét jelzik patológiájának szív - és érrendszeri rendszer, amellyel kapcsolatban célszerű, hogy szakítani a csoport tünetek jellemzik egy adott patológia és úgy vélik, ezek külön-külön.
Ezen kívül meg kell vizsgálni a külön patológiai a légutakat.
Egy fontos tünete - magas vérnyomás, ami arra utal, a jelenléte a magas vérnyomás.
Stressz negatív érzelmek hibás működését okozhatja a szív és az erek tónusát. Az alapot a mechanizmus az ilyen rendellenességek van túltermelés katekolamin és glükokortikoidok. Hatása alatt a katekolaminok fokozódott a szív munkája, amely mellé egy termelés növekedése, valamint a szisztolés vérnyomás. Mivel a tartós gerjesztési zónák érzelmi zavarok adódhatnak perifériás keringés, különösen a vér áramlását, és a perifériás vaszkuláris görcs. Az E változtatások következményeként is növeli a vérnyomást.
A glükokortikoidok, amelynek szintje növeli a stressz alatt, a következő hatása a szív - és érrendszer:
- fokozza a vérnyomásnövelő mechanizmusok idegrendszeri hatások az ereket és szapora szívverés;
- kombinálva nátrium-klorid vezet magas vérnyomás kialakulását, és a szívizomgyulladás;
- kombinálva a hatását különböző elektrolitok lehet az oka a különböző formái kardiomiopátia.
Ezek a változások a szív - és érrendszer stressz alatt dolgozzon megsérti az arány a vér és vazopresszióval depressziós humorális tényezők.
Hypertension hozzájárult az ateroszklerotikus folyamatok. Különösen ez okozta érelmeszesedés, a koszorúér. Az ok ebben az esetben a morfológiai érfal rendellenességek. Megnövekedett permeabilitás járó megnövekedett helyi tartalma hormonok, mint például a bradikinin, és ennek megfelelően növeli a katekolaminok. Egy szerepet az atherosclerosis tartozik, hogy növelje a enzimatikus aktivitását önmagában az érfal, különösen elasztáz, jellemző az idősek, ami zavar a rugalmas csontváz az érfal.
A kockázati tényezők jelenléte nem bizonyított.
Így az olyan tünetek, mint a gyengeség, szédülés, blackout, és a fülzúgás lehet által okozott agyi érelmeszesedés.
Az is az eredménye koszorúér atherosclerosis ateroszklerotikus kardio volt.
A tünetek, mint például légszomj, akrozianoz és ofszet bal szívfél szindróma sugallják hemodinamikai szívelégtelenség Stage II osztályú áramlik a krónikus formában.
Mert szívelégtelenség jellemzi a változás a hemodinamikai paramétereket.
Csökkentett szívteljesítmény (5-5,5 3-4 l / perc); 2-4 alkalommal lassítja a vér áramlási sebessége; Vérnyomás csak enyhén változik, vénás nyomás növekedett; kapillárisok és postcapilláris kiterjesztése HN vénába, a vér áramlását lelassítják, növeljük a nyomást abban.
Szívelégtelenség történt a háttérben a magas vérnyomás. Mivel a tartós vérnyomás-emelkedés és szűkült aorta szív volt egy túlterhelés ellenállás. Fokozott ellenállás a kiesés a vér a bal kamrába, ami túlterheli és túlfeszültség infarktus. Ez viszont növeli a diasztolés nyomás a kamrában, a kamra meg van nyújtva, és ott tonogennaya tágítása az utóbbi. Ez a dilatáció és a kapcsolódó stretching a szívizom okok növelte kontraktilis funkciót, a hiperaktivitás, ami a hipertrófia, amit megerősít az echokardiográfia. Hosszú meglévő hiperaktivitás kialakulásához vezet ott disztrófiás és szklerotikus folyamatokban. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a növekedés a tömeg az izomrostok gyorsabb növekedése szimpatikus idegi szálak beidegző meg. Ennek beidegzés romlik. További növekedését arteriolák és hajszálerek mögött, amely rontja szerv vascularizatio ami relatív hypoxia. Ez viszont befolyásolja a tápegység a szívizom (ATP újraszintézisét), elektrolit anyagcsere. Mindez együtt eredményezi viselni infarktus. Ezt követően kompenzáló mechanizmusok megmutatkoznak formájában szívizom hipertrófia, dekompensiruyutya. Ez vezet, hogy csökken a kontraktilitás, és így csökkent a perctérfogat. Az utóbbi viszont negatívan befolyásolja a vérellátás szervek és szövetek, hogy több súlyosbíthatja a szívelégtelenséget.
Jelzett jellemző szekvencia bevonása különböző részein a szív. Így a tény, hogy a legerősebb, a bal kamra vezet a gyors dekompenzáció a bal pitvar, a vér pangás a pulmonális keringés, a szűkületben pulmonális ar-teriol. Akkor kevésbé erős jobb kamra kényszerített leküzdésében kádat fokozott ellenállás egy kis kör, ami végső soron a dekompenzáció és fejlesztése a jobb kamrai elégtelenség típusát.
Az utolsó csoport a tünetek, amely egyesíti a kiemelő II hang az aorta, a szegycsont mögötti pulzáció szűkülete retinális erek, valamint az adatok a X-ray és echokardiográfia kardiális vizsgálatok azt mutatják, részleges meszesedés az aorta és az aorta szív hibák egyesítjük.
Így a jelenléte a magas vérnyomás II szakaszban szívelégtelenség stádiumban IIA, angina III - IV funkcionális osztályok és atheroszklerotikus érrendszeri rendellenességek jellege lehetővé teszi a diagnózis - a magas vérnyomás II szakaszban.
A jelenléte roham, légszomj nem távolítják nitoglitserina vétel több órán át tartott, és amelynek a szezonális minta jelenlétét jelzi bronchiális asztma.
Boc-gyulladásos jellegű Zabolev-TION, társított hatását specifikus és nem-specifikus tényezők nyilvánul morfológiai változások a bronchiális fal - infiltráció-TION sejtes elemek, különösen az eozinofil diszfunkció csillók mirtsatelnogo epithelialis epitheliális sejtjeinek pusztítása, amíg hámlás, zavarba-TION core anyag hiper-plasia és hipertrófia nyálkahártya mirigyek és serlegbe ragasztó-áram. A gyulladásos folyamat a többi kletoch nye elemeket, beleértve a felhő-nye sejtek, limfociták, makro- fágok.
Hosszú időtartamú LEJÁTSZÁS-MENT eredményez mérhető irreverzibilis morphofunctional-neniyam jellemezve éles megvastagodása a bazális membrán károsodott mikrocirkulációt és sclerosis fali-ki hörgőket.
Leírt változások vezetnek a alulfejlettség broncho-obstruktív okozott tünetegyüttes hörgőszűkület, ödéma nyálkahártya, diszkrimináns Nia és szklerotikus neniyami-mérhető. Attól függően, hogy ezek a tényezők, ologicheskogo zabole-vanija, súlyossága és a betegség stádiumától mozho érvényesül egyik vagy másik komponenst bronhial-sósav elzáródás.
A fő patofiziologiche-ski tartják jele légúti túlérzékenység következtében gyulladásos yuschayasya-záció a hörgőkben-ügyi fal és határozzák meg a fokozott érzékenység-ség a légúti az STI-öszvérek, közömbös egészséges egyének.
Ebben az esetben van egy nem-atopiás asztma kiviteli alakban.
Minden egy nonatopic podrazume Azt jelzi, hogy a betegség nem mechanizmust allergiás sibilizatsii szeptemberben. Ebben a formában a betegség hordozórakéták szerek hatnak például a légúti fertőzések, betegségek Metabo-izmus az arachidonsav, az endokrin és a neuro-pszicho-cal rendellenességek, receptor egyensúlyt és elektrolit homeosztázis hatelnyh módon, szakma-és-regionális tényezők aeropollyuanty allergén jellegét. Meg kell jegyezni, hogy nesmot zárdába szerepe a legnyilvánvalóbb oka etiologiches-cal szerek, nem-atópiás asztma, mechanizmusai ebben a formában a betegség nem teljesen tisztázott. Az utóbbi években, a CCA-harci értéket képződését nem allergiás hörgőasztma mellékelt légszennyezés pro kek urbanizáció Dey Áramlási emberi, beleértve a nitrogén-dioxid és kén ózon.
1. Esszenciális hipertónia II szakaszban.
2. A szívkoszorúér-betegség, koszorúér atherosclerosis
3.Nestabilnaya angina II
4. Az asztma
5. emphysema
6. Az atherosclerosis az aorta.
7. A kombinált aorta szív hiba.