A pajzsmirigyhormonok
A pajzsmirigy döntő szerepet játszik az anyagcserében. Ezt bizonyítja az éles változása alapanyagcsere megfigyelt aktivitás rendellenességek a pajzsmirigy, és számos közvetett adatok, különösen a bőséges véráramlást, annak ellenére, hogy a kis tömege (20-30 g). A pajzsmirigy áll több speciális üregek - tüszők töltött viszkózus titok - kolloid. A kolloid készítmény tartalmaz egy főleg jódtartalmú glikoprotein, amely nagy mol. tömeg - mintegy 650000 (5000 aminosav). Ez glikoprotein nevezett yodtireoglobulina. Ő egy tartalék tiroxin és a trijód-tironin - a fő hormon a pajzsmirigy follikuláris.
Amellett, hogy ezek a hormonok, a különleges sejtek - az úgynevezett parafollicularis sejtek, C-sejtek vagy a pajzsmirigy hormon peptid szintézise, amely állandó a vér kalcium-koncentráció. Ez volt az úgynevezett „kalcitonin”. Az első alkalommal a létezését kalcitonin, hogy képes állandó szintjének fenntartásához a kalciumszint a vérben, hogy 1962-ben D. Kopp, akik azt hitték, hogy ez a hormon szintetizálódik mellékpajzsmirigy. Jelenleg a kalcitonin nem csak a tiszta formában izolált a pajzsmirigy szöveti állatok és emberek, hanem teljes mértékben ismertetett 32-tagú aminosav-szekvencia, megerősítette kémiai szintézissel. Az alábbiakban a primer szerkezetét kalcitonin származó humán pajzsmirigy:
A biológiai hatását kalcitonin, paratiroid hormon ellenkező hatást: okoz elnyomása csontreszorpciós folyamatokat, és ezáltal a hipokalcémia és hipofoszfatémia. Így, állandósága kalcium szintje az emberi és állati vérben biztosított elsősorban a PTH, kalcitriol és a kalcitonin, azaz mint a pajzsmirigy hormon és a mellékpajzsmirigy hormon és - egy származéka D3-vitamin.
L-tironin, könnyen szintetizálható pajzsmirigyhormon tiroxin tartalmazó 4 gyűrűhelyzetben jódatom szerkezetet. Meg kell jegyezni, hogy a hormonális aktivitás felruházva 3,5,3-trijód-tironin, és a 3,3-dijód-tironin, is nyitva a pajzsmirigy.
Abban a pillanatban vagyunk még nem teljesen feltárt enzimrendszer katalizáló közbenső lépések a szintézis ezen hormonok, és jellegét az enzim részt az átalakítás a jodidok szabad jódot (2IDI2) 115 szükséges jódozását tirozin maradékok a tireoglobulin molekulában. Sequence reakciók kapcsolódó szintézise a pajzsmirigyhormonok lett megoldva használatával a radioaktív jód [131 I]. Kimutatták, hogy a bejuttatott jelzett jód elsősorban kimutatni a molekulát monoiodotyrosine, majd - dijód majd - tiroxin. Ezek az adatok arra utalnak, hogy monoyod- diyodtirozina és prekurzorok tiroxin. Azonban, az is ismert, hogy a beépítése jód végezzük nem szintjén szabad tiroxin és a tiroglobulin polipeptidláncot során utáni módosítása a follikuláris sejtekben. További hidrolízis a tiroglobulin hatására proteinázok és peptidázok képződését eredményezi, mint a szabad aminosavak és a kibocsátás iodothyronines, különösen tiroxin, ezt követő lerakódása, amely kedvez a trijód-tironin. Ez a nézet tűnik fényében elfogadhatónak sokoldalúság posztszintetikus kémiai módosítás bioszintézisének biológiailag aktív anyagok a szervezetben.
A katabolizmus pajzsmirigyhormon fordul elő két irányban: a bomlási jódot felszabadító hormon (például jodid) és dezaminálás (hasítás amino) oldallánc hormonok. metabolikus termékek vagy hormonok kiválasztódnak változatlan formában a vesén vagy a belekben. Lehetséges, hogy néhány, a változatlan tiroxin keresztül ható máj- és epe a bélbe, újra felszívódik, így pótolva tartalékok hormonok a szervezetben.
A biológiai hatás a pajzsmirigy hormonok replikálja számos fiziológiai funkció. Különösen, hormonok szabályozzák az arány a bazális anyagcserét, a növekedés és differenciálódás a szövetek anyagcsere a fehérjék, szénhidrátok és lipidek, a víz-elektrolit anyagcsere, CNS-aktivitással, az emésztőrendszer, a funkció a kardiovaszkuláris rendszer, a szükséges vitaminokat, ellenálló a fertőzésekkel, és mások. A lényeg hatásának pajzsmirigy hormonok, mint minden szteroidok, tartják a genetikai apparátus. Specifikus receptorok - fehérjék - szállításának szolgáltatása pajzsmirigyhormon a sejtmagba, és kölcsönhatásba lépnek a strukturális gének, így a megnövekedett szintézise enzimek sebességének szabályozására redox reakciók. Természetesen, ezért elegendő funkciója a pajzsmirigy (hypofunctio), vagy éppen ellenkezőleg, megnövekedett a hormonok szekréciója (hiperaktivitás) rendellenesség okozza mélyreható fiziológiai állapotát a szervezet.
Pajzsmirigy hypofunctio csecsemőkorban vezet a betegség kialakulásában, az irodalomból ismert, mint kreténizmus. Amellett, hogy növekedésének megállítása specifikus változásokat a bőr, a haj, az izmok, a meredek csökkenése az árfolyam a folyamatok, a kreténizmust megfigyelt erős mentális zavarok; specifikus hormon-kezelés ebben az esetben nem ad pozitív eredményeket.
Fokozott pajzsmirigy (hyperthyreosis) függvény hatására a fejlődését hyperthyreosis. az irodalomból ismert, mint „diffúz toxikus golyva" (Graves-betegség vagy Graves-kór). Az éles az anyagcsere növekedése kíséri fokozott oldódási szövet proteinek, amelyek kialakulásához vezet a negatív nitrogén mérleg. A legjellemzőbb megnyilvánulása a betegség akkor tekinthető egy hármas tünetek: hirtelen szapora szívverés (tachycardia), exophthalmia (exophthalmus) és a golyva, azaz A növekedés a pajzsmirigy; betegeknél jelentős elgyengülés, valamint a mentális zavarok.
A pajzsmirigy-túlműködés, és különösen a toxikus golyva látható műtéti eltávolítása a teljes prosztata, vagy beadunk 131 I (# 946; - és # 947; radioszénnel részben elpusztítja a prosztata szövet) és tiroxin antagonisták szintézisét gátló a pajzsmirigy hormonok. Ezek között az anyagok, például tiokarbamid, tiouracil (vagy metiltiouracil).
Csökkenti pajzsmirigyműködés tiocianátot és anyagok tartalmazó amino-benzol-csoport és microdose jódot. A hatásmechanizmusa antithyroid anyag nem teljesen tisztázott. Talán van gátló hatása a enzimrendszerek bioszintézisében résztvevő a pajzsmirigy hormonok.