Diabetikus üszkösödés - okai üszkösödés a cukorbetegség, az orvosi weboldal
Cukorbetegség - a betegség az endokrin, gyakran - genetikai, öröklött peredayuscheesyapo. Szintén bizonyos problémák kísérő cukorbetegség első típusú lehet megkülönböztetni a diabetikus üszkösödés - végtag szöveti nekrózis. Tissue elhalálozás, mint a kezek és a lábak a beteg, így az amputáció az orgona.
A cukorbetegség olyan betegség, univerzális jellegű, amely megnyilvánul elsősorban specifikus szervekben és szövetekben. Például, változások történnek, amikor expresszálódik diabéteszes nefropátia (Kimmelstil-Wilson-kór), a renális kapilláris hálózat. Amikor egy primer sérülés a retina alakul retinopátia. Azokban az esetekben, amikor a kifejezés a vaszkuláris patológiájának mikroerezetében figyelhető elsősorban a distalis alsó végtagok sugallják mikroangiopátia ezen a területen, amely lehet alakítani egy diabetikus üszkösödés.
Üszkösödés - a cukorbetegség szövődménye
A leggyakoribb és életveszélyes szövődmények a cukorbetegség érrendszeri elváltozások és a nekrotikus léziók az alsó végtagok. Due insulinterapii halálozás a diabetikus kóma csökkent 47,7-1,2%. Ugyanakkor a vaszkuláris komplikációk, emelkedett 21,1-77%. Általában, mortalitás miatt diabéteszes üszkösödés az alsó végtagok, amputáció amely 30-35% -a az összes betegek inzulin hiány.
Az előrejelzés még lehangoló, ha figyelembe vesszük, hogy majdnem minden második beteg amputációt követően 2 - 3 év amputálni, a másik végtag. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy amikor a cukorbetegség jelölt általános érrendszeri károsodás, elsősorban a fejlődő mikroangiopátiát, amely kulcsszerepet játszik a táplálkozási rendellenességek és ischaemia fejlődését.
Okai végtag üszkösödés diabéteszben
A fő ok az ischemia cukorbetegség társul csökkentett perfúziós nyomáson az artériás vezeték disztális az elzáródás zónában vagy megsérti a mikrocirkulációs véráramlás. Másfelől, a eltűnése közötti nyomásgradiens az artériás és vénás kapilláris ágy osztályok kíséretében vénás pangás, tartósan fennálló helyi mikrokeringési rendellenességek és metabolikus folyamatokat a szövetekben. Ennek következtében ezeknek a trofikus zavarok fordulnak elő fekélyes-elhalásos rendellenességek a distalis alsó végtagok.
Az viszont, hiperlipidémia, károsodott bioszintézis zsírsavak, Dysproteinemia, aktiválását lipidperoxidáció, egyenlőtlenség bizonyos nyomelemek, valamint - a felhalmozási vér contrainsular hormonok, kininek, prosztaglandinok súlyosbíthatja megsértése transzkapilláris cseréjét, és hozzájárul a megjelenése disztrófiás változások a szövetekben az alsó végtagok a páciens cukorbeteg cukorbetegség. Fejlesztése mikrovaszkuláris komplikációk is jár a szöveti acidózis és krónikus DIC - hiperkoagulábilis és mikrotrombozov.
Jelzett és keresztreakcióba lép antitestek heparán-szulfát-kapilláris alapmembránok, ami arra utal, a jelentősége antitestek I típusú DNS a diabéteszes nefropátia kifejlődésének. Jellemző cukorbetegség növeli a lumen szűkülése a kapilláris ágy, módosítsa a reológiai és adhéziós tulajdonságai vér, az oktatás mikrotrombov megsértve a fibrinolitikus aktivitás azok az összetevők, amelyek végül ad a klinikán microvascularis szövődmények.
Miért üszkösödés nem fáj
Nincs fájdalom diabetikus üszkösödés korábban kifejtettük halála szenzoros receptorok eredményező metabolikus acidózis, amely eredményeként fejlődik ki a szénhidrát-anyagcsere rendellenességek, kapilláris keringési hipoxia. Sok beteg tisztában azzal, hogy cukorbeteg, és csak megjelenése üszkösödés lábujjak okoz számukra, hogy egy orvos, aki diagnosztizált először a felmérésben inzulinhiány. Előfordulása diabetikus üszkösödés különféle mikrotrauma, hólyagok, horzsolások, benőtt körmök, fagyás, égés a fűtőberendezések. Kockázati tényezők közé tartoznak az alkoholizmus, a dohányzás, a gyakori neuritis. Azonban, a közvetlen oka a mikrovaszkuláris szövődmények való átmenet üszkösödés gyakran nem lehet meghatározni, mivel a betegség alakul ki észrevétlenül.
Szabálytalan a cukorbetegség kezelésében, gyakori dekompenzáció hajlamosítanak előfordulásának és diabeteses üszkösödés. Ezt támasztja alá az a monitoringra 450 diabeteses betegek üszkösödés az alsó végtagok, műtétre. Azt találtuk, hogy az inzulin vagy vércukorszint-csökkentő szereket rendszeresen kapott csak 27% -ánál periodikusan - 51%, és nem ad egy antidiabetikus kezelés - 22%. Ez az utóbbi csoport a betegek jegyezni a gyors terjedése gennyes nekrotikus folyamat (nedves gangréna) a tibia, súlyos dekompenzált diabetes mellitus (21%) és a magas mortalitás.
Az atherosclerosis az idősek
Személyek idősebb korban diabéteszes angiopátia gyakran észlelni és atheroscleroticus elváltozások az artériákban a kis, közepes és nagy kaliberű. Ily módon, amikor az inzulin-hiány lehet nem csak mikroangiopátia, hanem kombinációja mikro- és makroangiopátia alsó végtagok (AS-.Efimov 1986, H.Hjortrap, 1983). A kombináció az atherosclerotikus és diabetikus üszkösödés, fájdalom az alsó végtagokban tarkított karakter, az impulzus a láb artériák nincs definiálva.
Az elmúlt években a kifejezés jelent meg a szakirodalomban - „cukorbeteg láb” vagy a „diabéteszes láb”.
Diagnózis üszkösödés a cukorbetegek
Bakteriológiai vizsgálat a termények yazvennonekroticheskogo felületi hibát általában azonosított polimorfikus mikroflóra, főként a Staphylococcus aureus vagy nesporogennye anaerobok. Hangsúlyozni kell, hogy a mikrobák összetételére a seb felületére, és a mélyben pyo-gyulladásos hangsúly a legtöbb esetben különböző.
A gangréna diabetes mellitusban: Kezelés
Ahhoz, hogy megszüntesse 80% a telepek nonclostridial anaerobok felszínén fertőzött csont igényel klindamicin koncentrációja 0,25 minimális gátló koncentráció (MIC). Csak a dózis megfelelő IPC 1 biztosított hatékony. Subinhibitory koncentrációjú klindamicin hozzájárulnak a helyreállítás és javítás fagocitózis baktériumok körülvett glycocalyx nemzetség Bacteroides.
A mechanizmus a pusztulás glycocalyx segítségével klindamicin végül telepítve. Ugyanakkor azt mutatták, hogy a hatása alatt ezen antibiotikum glikokalix antifagotsitarnye elveszíti tulajdonságait.
A kapott adatok lehetővé teszik, hogy megértsük az oka a hatástalanságát az antibiotikumok a diabetikus üszkösödés, osteoliemita csontok a láb, mert az uralkodó polimikrobiális mikroflóra nesporogennyh anaerob, ezek nehézségi izolálása és azonosítása.
Kezelése „diabéteszes beteg lába” - egy összetett és bonyolult feladat, hiszen gyakran végződik az amputáció. A fejlesztés a gennyes csontleépülés kell a kezelés elsődleges célja a szakadék „jelenség kölcsönös terhelése„nyitásával és elvezetése a gennyes központ. Helyreállítása homeosztázis zavarát, és mindenek felett, a szénhidrát anyagcsere, kötelező bevezetése antibiotikumok alapján azok érzékenységét a mikroflóra és más gyógyszerek alkotják azt az intenzív terápia korrekciós diabeteses betegek üszkösödés vagy „diabéteszes láb”. Időben kezdeményezett antibiotikum-kezelés elősegíti a karmantyúkar folyamat csontpusztulás és megszüntetése fistula.
Típusai amputáció a üszkösödés a cukorbetegek
Úgy szokott lenni, hogy ha diabéteszes üszkösödés kell előállítani csak a magas amputáció. Jelenleg azonban, ellentétben érelmeszesedéses üszkösödés vagy üszkösödés trombózissal kapcsolatos gyakran működnek takarékosak amputáció. Ez azt jelenti, hogy a cukorbetegek csak amputált végtag üszkös részt, de hagyja a környező, egészséges szövetet. Ez segít a szervezet helyreállítani az immunrendszer egy kicsit, de nem véd ismételt nekrózis és diabetikus üszkösödés is fordul elő újra.
Egyes orvosok korlátozott diabetikus üszkösödés kiindulópontként a megszüntetése gennyes fókusz termék transmetatarzalnuyu amputáció a láb, amely végzik két szakaszból áll: az első, a láb amputálni töredéket, és a megjelenése után a granulátumot bőr hiba közel autograftos. Ilyen letalitás kezelési stratégia csökken 1-2%, míg magas amputációk elérte 30-40%.
Kezelése nedves gangréna
A felvételkor a betegek nedves gangréna érintett végtag obkladyvayut buborékok jég (hipotermia), intraarteriálisan naponta 1-2 alkalommal adjuk be széles spektrumú antibiotikumok hígítjuk novocain, a 10-15 ezer. NE heparint. Egyidejűleg intravénásán öntjük 2,5-4% nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal, Locke-Ringer-oldat, vagy más gyógyszerek. Miután 1-3 nap a legtöbb esetben lehetőség van arra, hogy lokalizálja a üszkösödés, lymphangitis és kiküszöböli a további Confine amputáció az ujjak egy részét a láb vagy a lábszár. Necrectomy nem kell használni, amíg nincs egyértelmű határvonal jelenik meg. Annak érdekében, hogy a fertőzés terjedését a lábujjak a tibia során disarticulation kell áthaladniuk a megfelelő inak belül egészséges szövet, amelyet el kell távolítani a disztális irányban együtt nekrotikus szövetek az amputált lábujjak.
Tünetei üszkösödés a cukorbetegek
Az egyik megnyilvánulása a „cukorbeteg láb” a neuropátia, amelyben sérült szomatikus és vegetatív beidegzése. Amikor szomatikus dezinnervatsii fejlesztünk változó a fájdalom súlyosságát rendellenességek, tapintható és vibráció érzékenységet. Ezek a változások hozzájárulnak a gyakori sérülések a bőr a láb kiterjed. A fejlesztés a motor dezinnervatsii sorvadás izmok a láb. Ez nyilvánul formájában deformáció a „talon” láb - rögzített és hajlított ujjak.
Megsértése esetén a vegetatív beidegzése fejleszt degenerációja verejték és faggyúmirigyek, ami sérti a hőszabályozás a láb, és a könnyen sebezhető száraz bőr okoz helyi nekrózis.
Ennek eredményeként, a bőr érrendszeri mikroangiopátia a diabetes mellitus és a vér hiperkoaguláció fejleszti úgynevezett jelenség „end arteriolák.” Perfúziós lábujjak miatt csak egy központi artériás törzs, a véralvadási következik be, és a kommunikáció kollaterális erek. Ezért is van, sérti a véráramlás az artériákban az egységes kifejlesztéséhez vezetett üszkösödés ügyében.
Bármilyen gennyes folyamat a központi talpi tér okozhat üszkösödés a második, harmadik és negyedik lábujjak. Kidolgozása cellulitis a laterális vagy mediális talpi térben okozhat üszkösödés az első és ötödik ujj.
Amikor zavartalan forgalomba trombózis arteriolák alakul csak a sarkoknál a forrás gyulladás után a felszámolás fordul recanalisatio a trombózisos erek.
Nekrózis demarkációs vonal jól ki van jelölve, fájdalom van kifejezve csak az elején nekrózis ha ezek a területek lila-kék. Mivel a bemeneti kapu fertőzés, ezeken a területeken a nekrózis kell alakítani a folyamat a pusztulás „mumifikálás” segítségével minden módszer helyi gyógyszeres kezelést.
A jelenléte cellulitis dorsum semmiképpen sem szolgálhat jelzi amputáció a végtagok, mint ebben az esetben lehetőség van arra, hogy állítsa le a folyamatot a konzervatív intézkedések. Ellentétben érelmeszesedéses üszkösödés, a cukorbetegség és a nekrotikus léziók a láb végezhet kímélve szerv műveletek alkotnak támasztó láb.
Tapasztalataink azt mutatják, hogy az ablációs egy vagy több lábujj, vagy az ízületek Chopart Lisfranc majd autodermaplasty lehet végezni 30-35% cukorbetegek fejleszteni üszkös nekrotikus folyamat. Meg kell figyelembe venni számos általános és helyi mutatók.
Megelőzése üszkösödés diabéteszben
Először is, a cukorbetegség lehet korrigálni intenzív terápia gyanánt az elhalt gennyes hangsúly. Másodszor, intraarteriális vagy intravénás antibiotikum-kezelés elősegíti köpölyözés gennyes folyamatot és normalizálása testhőmérséklet. Harmadszor, ott kell lennie a jó láb arterialization (fenntartása pulzus, a bőr hőmérsékletét 1-2 ° C-kal alacsonyabb, mint a sípcsont, jó vérzés sebészi kezelésében pyo-nekrotikus fókusz). Végül a megőrzése a legtöbb a bőr enyhe duzzanat a láb. Az ultrahang használata és lézeres műtét alatt és után növeli az esélyét, hogy megőrizzék a csonk gyalog újra elhalás és a gennyes, ahogy már többször látta a mindennapi munka.
Leállítása további progressziójának a vaszkuláris léziók csak hosszú távú és szisztematikus patogenetikai kezelés, amely tartalmazza a hozzárendelési optimális dózisú inzulint, a cukor-csökkentő gyógyszerek és gyógyszerek, amelyek javítják a reológiai tulajdonságait a vér és normalizáló hemosztázist folyamatok, CBS és egyéb szempontok a homeosztázis, ez rendkívül instabil cukorbetegség.