T-limfotsitozavisimye effektor mechanizmusok
T limfotsitzavisimye (antitelonezavisimye) effektormechanizmusokkai végre citotoxikus T-limfociták (CTL). Ezek közé tartozik a CD8 + TAB limfociták és részben a CD4 +. Vannak T-gyilkosok között Cső. A fő célja a CTL - csatornázás a szervezet az intracelluláris fertőzések, végre gyilkos funkciója CTL-ek és citokinek. Killer jellemző. CTL killer funkció segítségével végzik, specifikus fehérjék - citotoxinok, amelyek magukban foglalják a perforin, granzimek és nem eléggé tanulmányozott citolizin.
- Szintézis citotoxinok előfordul de novo után részt vett a CTL immunválasz és elismerése annak Ag.
- Felhalmozási citotoxinok. Egy funkcionálisan inaktív prekurzor molekulák citotoxinok felhalmozódik granulátumok, amelyek közelében koncentrálódnak TCR.
- CTL degranuláció lép fel a sejt-sejt érintkezés, ami kötődés TCR-Ag a célsejtek felületén. Ez a folyamat függ obligát Ca2 +.
- Perforin granulátumok felhalmozódott oldható prekurzor. Miután megjelent a gyöngyök és a Ca2 + jelenlétében, perforin másodpercben polimerizálunk a membrán a célsejtek: lipofil részeket perforin molekulák orientált kifelé, hidrofób - a sejtbe.
Ennek eredménye egy időben, hogy mintegy 16 nm átmérőjű.
- Granzyme B és apoptózis. Keresztül a pórus képződik perforin, CTL befecskendezi a célsejtekbe granzimek. Characterized CTL granzyme 3 - A, B és C. Ez a speciális szerin-proteázok, amelyeknek szubsztrátjai olyan enzimek, amelyek kezdeményezi a célsejtben apoptózis programot. Ezt kíséri a megsemmisítése DNS és fehérje nemcsak a sejtek, de a vírus fertőzte meg.
- Lízis cél. Ha a cél-sejt-apoptózist mechanizmusok bármilyen hibák, CTL még elpusztítja a sejtet - ozmotikus lízis pórusokon keresztül kialakított perforin. Azonban, ebben az esetben a sértetlen vírusrészecskéket, és a nukleinsavak sejteket fertőznek, amely akkor következik be a legtöbb esetben „alattomos” fertőzések.
A citokinek. CD8 + CTL-eket termelnek citokineket - IFNu. A TNFa és TNFp (limfotoxin). Különösen IFNu mutat a következő hatások:
- közvetlenül gátolja a replikációját vírusok;
- indukálja a célsejtekben fokozott expressziója az MHC-I-molekulák és -II, elősegítve a hatékony bemutatásától virális Ag, hogy T-limfociták (a felismerési és megölése);
- aktiválja a makrofágokat és NK;
- Végül, IFNu - kofaktor differenciálódásának indukálásában immun CD4 + T-limfociták Thl, és az utóbbi azt jelenti, hogy a CD8 + CTL hozzájárulnak más effektor mechanizmusok az immunválasz - variáns Thl.