Streptotsidos - leírása készítmények és tabletták - streptocidum ellenjavallatok tabletták
streptocid
Onge
Streptocidum
Termék formájában. A tabletták és por 0,3 g és 0,5 g; 5-10% kenőcs; 5% kenőcs.
Farmakokinetikáját. Lépve gyorsan felszívódik, a maximális koncentráció a vérben meghatározzuk 1-2 óra után, a cerebrospinális folyadékban - 4 órával a beadás után. A minimális bakteriosztatikus koncentráció -128 mol / l. A drog, mint minden szulfonamidok, könnyen áthatol a méhlepényen keresztül. A plazmában 12-14% reverzibilisen kötődik a proteinek, elsősorban az albuminhoz, mozgó inaktív formává. Mechanizmusok kötési streptotsida más szulfonamidok közé tartozik az elektrosztatikus és hidrofób kölcsönhatásokat. Kapcsolódó szulfonamidok formák nem rendelkeznek bakteriosztatikus aktivitást, és nem képesek diffúzió a szövetbe és elváltozások. Kölcsönhatásban plazmafehérjékhez, szulfonamidok lépnek versenyhelyzetben a kötési pontokat más gyógyszerek és endogén anyagok kiszorítják őket a fehérje komplex. Ennek eredményeként előfordulhat a jelenség a toxicitás. Tehát nagy veszélyt újszülöttek és fiatal csecsemők hiperbilirubinémiát eredő elmozdulás sulfanilamidnymi készítmények bilirubin kötődését fehérjéket. Az viszont, szulfa gyógyszerek lehet szorítsák ki a komplex és a fehérje lázcsillapító és gyulladásgátló szerek.
A biotranszformáció alatt streptotsida előforduló főleg a májban, vannak kialakítva acetilezett formában a gyógyszer a vérben (10-20%) és a vizeletben (25-30%), anélkül, antibakteriális aktivitással elvégzése nélkül reabszorpció a nefronban tubulusokban, ezek oldhatósága, különösen a savas környezetben, csökkentett tekintettel ahol crystalluria. Az acetilezés streptotsida szulfonamidok és más szabályozott rendszer β-adrenoreceptor - által közvetített adenilát ciklázt, és növeli az intracelluláris cAMP-tartalom. A következmény növekszik a cAMP enzim aktiváló rendszer aril-amin - acetil - acetil - koenzim A, elvégzése acetilezése szulfonamidok. Az enzim aktivitása rendszer egyenesen arányos a napi ingadozás incretion glükokortikoidok és a magasabb nappali. Az a képesség, hogy acetilezzük szulfonamid gyógyszerek genetikailag meghatározott, és a sebesség ennek a folyamatnak, az egész nép vannak osztva a gyors és lassú inaktivátorai.
Process szulfonamidok reabszorpció vesetubulusokban van társítva Lipidoldékonyság: a nagyobb fokú oldékonyságot lipidek, annál nagyobb mértékű a visszaszívás
Lipoidorastvorimost streptotsida-10,5%. A gyógyszer egy kicsit szívódik vissza a csatornácskáiban nefronban. Felezési ideje az elimináció a vizeletben - 10 óra, amely lehetővé teszi, hogy rendelje egy csoportja rövid hatású szulfonamidok.
Gyógyszerhatástani. Szulfa gyógyszerek, hasonló szerkezetű a PABA elvén versenyképes kölcsönhatások megakadályozására való felvételét a mikrobiális sejt folát szintézisét. Ez vezet zavar a folsav képződését részt vesz a szintézis a purin és pirimidin bázisok. Ennek eredményeként a gátolt növekedés és a szaporodás a mikroorganizmusok. A legkifejezettebb bakteriosztatikus hatást szulfanamidok drogoknak a vegetatív formák baktériumok. Ez a hatás fokozatosan alakul ki, mint a mikrobiális sejt, van néhány készletek PABA. Továbbá, affinitás szulfonamidok dihidrofolsav szintetáz - olyan enzim, ami korlátozza a kialakulását folsav, összehasonlítva a PABA lényegesen gyengébb. Így elmozdulását egy rész 1600 rész PABA szükséges streptotsida, sulgina 100 tömegrész, 26 tömegrész norsulfazola. Ezért, szulfa gyógyszerek kell orálisan elég magas dózisokkal, megakadályozva a használata PABA mikroorganizmusokat a szövetekben. Ellenkező esetben kialakítható rezisztens törzsei patogének, amelyeket nem lehet utólag kitéve szulfonamidok.
Továbbá antibakteriális, streptocid szulfa gyógyszerek és más gyulladáscsökkentő hatást, amely kapcsolatban van a képességüket, hogy korlátozza a leukociták, csökkenti a teljes számát vándorló sejt elemek, és részben a glükokortikoidok stimulálják a termelés. Szulfa gyógyszerek is rendelkeznek lázcsillapító hatása miatt hatásukat a hőfejlődés a szövetekben. Alkalmazásakor szulfonamidok csökkent toxicitás által indukált szövetkárosodás bomlási termékek. Amikor helyileg alkalmazott szulfonamidok gátolják regeneratív folyamatokat, hogy látszólag annak köszönhető, hogy képesek csökkenteni a tevékenység nukleofosfataz. Streptocid és más szulfonamidok gyógyszerek gátlásával karboanhidráz, gátolják a gázcserét és befolyását a cseréjét ionok a szervezetben. Így a megfigyelt csökkenése a klórtartalom az eritrociták, és annak felhalmozódása a plazmában, növeli a elosztását nátriumion és redukáló ammónia kibocsátás. Befolyásolta szulfonamidok és más streptotsida csökkenti a glikogén szintézisét a májban. Ahogy akceptor acetil-csoportok, szulfonamidok hozzájárulnak zavar acetilező kolin, hisztamin, aminosavak, valamint a trikarbonsav ciklusban.
Streptotsida antimikrobiális spektruma, valamint más szulfonamidok, keskenyebb, mint az antibiotikumok. Szulfonamidok bakteriosztatikus hatással streptococcus, pneumococcus, staphylococcus, meningococcus, gonokokkuszt, Escherichia coli, és ragaszkodni a kék-zöld genny bacillus vérhas, vulgáris Proteus, kórokozó chlamydia és számos nagy vírusok - kórokozói trachoma és tüszős kötőhártya-gyulladás.
gfhf-fvbyj, tbpjkcekmafvbl. Cbyjybvs: Ambesid, Deseptyl, Prontalbin, Streptocidum album Sulfanilamidum, Szulfanil-amid. Ajhvf dsgecrf. Tf kttrb b gjhjijr gj 0,3 u b 0,5 u; 5-10% vfpm; kbybvtyt 5%. Afhvfrjrbyttbrf. GHB ddtltybb dyethm, scthj F, CJH, bhettcz, vfrcbvfkmyfz rjywtythfwbz d rhjdb jghtltkzttcz xthtp 1-2 x, d cgbyyjvjpujdjq; blrjctb - xthtp 4 x gjckt ghbtvf. Vbybvfkmyfz, frtthbjctftbxtcrfz rjywtythfwbz -128 vrvjkm / k. Ghtgfhft, RFR b DCT cekmafybkfvbls, [jhjij ghjybrftt xthtp gkfwtyte. D gkfpvt rhjdb yf 12-14% j, hftbvj cdzpsdfttcz c, tkrfvb, ukfdysv J, hfpjv FKM, evbyfvb, gtht [jlz d ytfrtbdye. ajhve. Vt [fybpvs cdzpsdfybz cthtgtjwblf, RFR b lheub [cekmafybkfvbljd, drk.xf.t „ktrthjctftbxtcrbt b ublhjaj, YST dpfbvjltqctdbz. Cdzpfyyst ajhvs cekmafybkfvbljd yt j, kflf.t, frtthbjctftbxtcrjq frtbdyjctm. b yt cgjcj, ys r lbaaepbb d trfyb b jxfub gjhf; tybz. Dpfbvjltqctdez c, tkrfvb gkfpvs, cekmafybkfvbls dctegf.t d rjyrehtytyst dpfbvjjtyjitybz pf tjxrb cdzpsdfybz c lheubvb ghtgfhftfvb, „yljutyysvb dtotctdfvb b vjuet dsttcyztm b [bp, tkrjdjuj rjvgktrcf. Dcktlctdb