miokardiális hibernáció Kezelés
Átmeneti javulás lehet előállítani csökkenése szívizom oxigén trebnosti alkalmazásával gyógyszerek prepa-Ratov (β-blokkolók), vagy azáltal, hogy javítja szívkoszorúér véráram (nitrátok, kalciumcsatorna-blokkolók). Ugyanakkor azonban előfordulhat, hogy visszatérő ischaemiás epizód.
Az egyetlen igazi spo-sobom kezelésére hibernált myocardium időszerű revascularizatio. tett időben kialakulása előtt a visszafordíthatatlan morfológiai változások a szívizomban.
Fix és dinamikus akadály a szívkoszorúerek
Rögzített szívkoszorúér-elzáródás okozza állandó véráramlás csökkenése, általában megfelelő fokú athero szklerotikus-szűkülete a koszorúerek. A klinikai megnyilvánulások myocardialis ischaemia betegeknél rögzített szívkoszorúér-elzáródás, mint általában, által kifejlesztett szűkül a koszorúér, fent yuschem 70%.
Dinamikus ob-konstrukciós van kötve: (1) fokozott hang és görcsöt a koszorúér, (2) trombus. Összefogás a dinamikus komponens az elzáródás vezet ischaemia akkor is, ha a támolygó hemodinamikai sí szűkülete koszorúerek.
Jellemzésére súlyossága szívkoszorúér-elzáródás nagy jelentősége van nemcsak a mértéke szűkül a koszorúerek nyugalomban, hanem csökkenti a súlyosságát koszorúér tartalék. Under koszorúér tartalék azt a képességet jelenti, hogy koszorúér vaszkuláris dilatáció és, következésképpen, emelkedik a vér-áram növelésével a szív terhelését.
A fejlesztés a dinamikus obstrukció érelmeszesedéses elváltozások a koszorúerek van megsértése miatt rea-ság a koszorúerek és az aktiválás thrombogén fur-nisms. pro-átengedése ez hozzájárul a szisztémás endoteliális diszfunkció, felhajtás-bűnbánónak, például a hiperhomociszteinémia, a cukorbetegség, és más betegségek dislipoproteinemia.
Megsértése reakciókészség ateroszklerotikus-koro-stacionárius artériák által okozott, a következő mechanizmusok:
Képződésének csökkentése a értágítók;
A csökkenés a biológiai hozzáférhetőségét értágítók;
Sérülés simaizomsejtek koronária erek.
Növelése trombogenitás ateroszklerotikus elváltozások a szívkoszorúerek és az iszkémia miatt a következő tényezők:
Fokozott képződése trombogén faktorok (szöveti tromboplasztin, plazminogén aktivátor inhibitor, vWF és mtsai.);
Csökkenő formáció athrombogenic tényezők (antitrombin III, C és S fehérjéket, prosztaciklin, NO, szöveti plazminogén aktivátor, stb).
Az érték a dinamikus elzáródás növekszik károsodott endotélium és a destabilizáció az ateroszklerotikus plakkok vezető Ak-tivatsii vérlemezkék, és a fejlesztés egy helyi görcse akut Trom boticheskih-okkluzív komplikációk, különösen az akut-helyhez kéreg-szindróma.
Így, ateroszklerotikus koszorúér hajókra,, amellett, hogy a mechanikai csökkentésére az ér lumenébe (fix elzáródás fürdő) lehet oka a dinamikus elzáródás.
Az a jelenség, lop
Az a jelenség, a koszorúér-lopni csatorna egy éles csökkenést a koszorúér véráramlását a infarktus területen vannak ellátva vér egy részlegesen vagy teljesen elzárjuk koszorúér, amikor az összeg a értágító, valamint az edzés alatt.
lopni jelenség az eredmények a vér-cho újraelosztását és kialakíthatók a pre-kérdésekben pool audio epikardiális artéria (intrakoronáriás rablás), vagy a különböző medencék vérellátásának a koszorúerek jelenlétében fedezet áramolhat közöttük (mezhkoronarnoe rablás).
Ha intrakoronáriás rablás nyugalmi van maxi MALLY kompenzációs tágulása az artériák szubendokardiális réteg elvesztése érzékenység értágítók, míg a verőér epicardialis (külső) rétegek még mindig megtartják azt a képességüket, hogy kitágulnak az értágítók hatására. Amikor a fizikai terhelés vagy az előfordulási humorális értágítók gyors expanzió történik arte ry-epi-infarktus. Ez csökkenéséhez vezet az ellenállás az intervallum „poststenotic része - epicardialis arteriolák és újraelosztását véráramlás javára epikar DA kimerülése subendocardialis perfúziós.
Ábra. 1.9. A mechanizmus a jelenség coronariában lopni
Amikor mezhkoronarnom lopni jelenség izolált „pre-Norsky” szív elválasztjuk kapó vért vettünk normál artéria, és a „akceptor” elválasztjuk feküdt a zónában a vaszkularizáció sztenotikus artériát. „Donor” osztály ellátja a régió-alone „elfogadó” a fedezetek. Ilyen körülmények között, arteriolák „akceptor” régió állapotban vannak Szubmaximális kitágulását és gyakorlatilag érzéketlen a ér-tágító és az artériák „donor” a régió teljes STORE nyayut képes dilatációs. A megjelenése értágító inger vezet bővítése arteriolák regionalizáció „donor” és az újbóli elosztása véráramlás az ő javára, ami miatt ischaemia elfogadó-torniói régióban. A fejlettebb fedezetek között a rendes és az ischaemiás részei a szív, annál valószínűbb mezhkoronarnogo lopni.
Ábra. 1.9. A mechanizmus a jelenség mezhkoronarnogo lopni