Rendelet víz - só anyagcseréje

Rendelet víz - só anyagcseréje

Home | Rólunk | visszacsatolás

Fenntartása egyik oldalon homeosztázis - víz és elektrolit-egyensúly a test révén neuroendokrin szabályozás. Magasabb szomjúság vegetatív központ található, a ventromediális hipotalamuszban. Rendelet víz és az elektrolitok elosztását végzik elsősorban neurohumoralis vesefunkció monitorozása. Egy különleges szerepet ebben a rendszerben játsszák a két szorosan kapcsolódó neurohormonális mechanizmus - az aldoszteron szekrécióját és (ADH). A fő iránya a szabályozó hatás aldoszteron van gátló hatása minden útvonalon nátrium kiválasztás és különösen a vesetubulusok (antinatriuremicheskoe fellépés). ADH fenntartja folyadék-egyensúly közvetlen gátlása a víz kibocsátása a vese által (antidiuretikus hatása). Tevékenységei között aldoszteron és antidiuretikus mechanizmus van egy állandó, szoros kapcsolatot. Folyadékveszteség keresztül volyumoretseptory stimulálja az aldoszteron, így nátrium-visszatartás és a megnövekedett koncentráció ADH. Effektor szervekben a vese mindkét rendszer.

A mértéke a vízveszteség és a nátrium meghatározza azokat a mechanizmusokat humorális szabályozása a víz-só anyagcsere: agyalapi antidiuretikus hormon, vazopresszin és a mellékvese hormon aldoszteron ható legfontosabb szerve megerősíteni állandóságát víz-só egyensúlyt a szervezetben, melyek a vesére. ADH képződik a supraopticusában és paraventrikuláris hypothalamus magok. Szerint a portál rendszer hipofízis peptid, amely beleesik a hátsó lebenyében az agyalapi mirigy, bepároljuk ott, és a vérben szabadul fel hatása alatt a idegimpulzusok származó agyalapi mirigy. ADH a cél fal disztális vesecsatorna, ahol ez fokozza a termelés hialuronidáz, amely depolimerizáló a hialuronsav, ezáltal növelve a permeabilitása az edény faláról. Következésképpen, a víz az elsődleges vizeletből passzívan diffundál vesesejtekben alapján az ozmotikus gradiens közötti hiperozmotikus extracelluláris gipoosmolyarnoy testfolyadék és a vizeletben. Vese naponta átengedjük hajóik körülbelül 1000 liter vért. 180 liter elsődleges vizeletből a vese glomerulusok szűrjük, de csak 1% a szűrt folyadék által a vesék, alakítjuk a vizeletben, 6/7 folyékony komponenst az elsődleges vizelet vetjük alá a kötelező reabszorpció együtt más oldott anyagokat a proximális tubulusokban. A többi víz van kitéve az elsődleges vizelet reabszorpció a disztális tubulus. Tettek a kialakulását elsődleges vizelet térfogata és összetétele.

Az extracelluláris folyadékból ozmotikus nyomást úgy állítjuk be a vese, amely felszabadítja a vizelettel nátrium-klorid koncentrációja a nyoma, hogy 340 mmol / l. Elosztása során a vizelet gyenge nátrium-klorid-ozmotikus nyomás miatt a késedelem növeli a só, és a só gyors elosztásának - csökken.

vizelet koncentrációját szabályozzuk hormonok: vazopresszin (antidiuretikus hormon), növeli a víz újbóli abszorpcióját, növeli a só koncentrációját a vizeletben, aldoszteron serkenti a fordított nátrium felszívódását. Termelését és szekrécióját ezeknek a hormonoknak függ az ozmózisnyomás és a nátrium-koncentrációt az extracelluláris folyadékban. Azáltal, hogy csökkenti a só koncentrációja a plazmában aldoszteron termelést fokozza nátrium-visszatartás és a növekedésével nő - fokozott termelése vazopresszin, és az aldoszteron termelés csökken. Ez növeli a víz felszívódását, és nátrium-veszteséget, hozzájárul csökkentése az ozmotikus nyomást. Továbbá, a növekedési okoz szomjúság ozmotikus nyomás, ami növeli a vízfogyasztást. A jelek kialakulásának vazopresszin és szomjúságérzés kezdeményezi ozmoreceptorok hipotalamuszban.

Szabályozása sejttérfogat és az ionkoncentráció sejteken belül - egy illékony folyamatok, amelyek az aktív nátrium-és kálium-szállítási a sejtmembránokon. energiaforrás az aktív közlekedési rendszerek gyakorlatilag minden energiafogyasztás sejtek a csere az ATP. Ólom enzim - nátrium-kálium ATP-áz - sejtek lehetőséget ad a szivattyú nátrium és a kálium. Ez az enzim igényli a magnézium, és emellett, a maximális aktivitáshoz igényel egyidejű jelenlétét mind a nátrium és a kálium. Egyik következménye a létezését különböző koncentrációjú kálium-ionok és más ellentétes oldalán a sejtmembrán a generációs elektromos potenciálkülönbség a membránon keresztül.

Hatékony ozmolaritás (tonicitást, ozmolalitás) extracelluláris folyadék változik lényegében párhuzamosan a nátrium-koncentráció az ott amelyek együtt az anionok biztosít legalább 90% az ozmotikus aktivitása. Oszcillációs (még patológiás körülmények között) kálium és a kalcium nem haladja meg a néhány milliekvivalens 1L és nem tükröződik jelentősen az értéke az ozmotikus nyomást.

Gipoelektrolitemiey (gipoosmiey, gipoosmolyarnostyu, hipotóniás) extracelluláris folyadék nevezett csepp ozmolaritása 300 alatti mOsm / l. Ez csökkentésének felel meg a nátrium-alatti koncentrációban 135 mmol / l. Giperelektrolitemiey (hiperozmotikus, hipertóniás) nevű feleslegben ozmolaritása 330 mOsm / l, és a nátrium-koncentrációt 155 mmol / l.

Nagy mennyiségű folyadék oszcilláció a szervezetben ágazatokban miatt komplex biológiai folyamatok, amelyek fiziko-kémiai törvények. Ugyanakkor nagy jelentőséget elektroneutralitás elv áll az a tény, hogy az összeg a pozitív töltések minden víztestek összegével egyenlő a negatív töltések. Folyamatosan változik keletkező elektrolit koncentrációja vizes közegben módosítások kíséretében elektromos potenciálokat, majd redukáljuk. Amikor dinamikus egyensúly alakult stabil koncentrációjának kationok és anionok mindkét oldalán a biológiai membránok. Azonban, meg kell jegyezni, hogy a elektrolitok - nemcsak az ozmotikusan aktív komponenseket a testfolyadékok az élelmiszer. A szénhidrátok oxidációját és zsírok általában képződéséhez vezet a szén-dioxid és víz, amely lehet egyszerűen kiosztott tüdőben. Az oxidációs aminosavak előállítására, ammónia és karbamid. Az átalakítás az ammónia karbamiddá tárgya humán test méregtelenítését mechanizmusok, de az illékony vegyületeket potenciálisan könnyen eltávolítható alakítjuk nem illékony, amelyek már megjelenített a vesék által.

Cseréje víz és az elektrolitok, a tápanyagok, az oxigén, a szén-dioxid és egyéb metabolikus végtermékeket, főleg történik diffúzióval. Kapilláris víz másodpercenként többször csere kötőszövetbe vízzel. Due lipid oldhatósága az oxigén és a szén-dioxid diffundál szabadon át a kapilláris membránon; Ugyanakkor, a víz és az elektrolitok úgy gondolják, hogy áthaladjon a perces pórusain és az endoteliális membránhoz.

7. Az alapelvek az osztályozás és fő típusai vízháztartás zavarok.

Meg kell jegyezni, hogy egyetlen szabványos osztályozási megsértése víz elektrolit-egyensúly nem létezik. Minden típusú megsértése függően változások a víz térfogata lehet osztani: a növekedés a extracelluláris folyadék - víz pozitív egyenleg (hiperhidráció és duzzanat); csökken az extracelluláris folyadéktérfogat - negatív vízháztartásának (kiszáradás). Gambirger et al. (1952) azt javasolták, hogy elosztja az egyes formák a extra- és intercelluláris. A felesleges vizet, és csökkenti a teljes összegét mindig tekinthető kapcsolatban nátrium-koncentráció az extracelluláris folyadékban (annak ozmolaritása). Attól függően, hogy változások ozmotikus koncentrációja hiper- és kiszáradás is három csoportba sorolhatók: izoozmoláris, gipoosmolyarnuyu és hyperosmolaris.

Túlzott felhalmozódása a test víz (hiperhidráció, gipergidriya).

Izotóniás hiperhidráció növekedést jelent az extracelluláris folyadéktérfogat megzavarása nélkül az ozmotikus nyomást. Ebben a folyadékot újraelosztó között történik intra- és extracelluláris ágazatokban. Növekedése a víz teljes mennyisége a szervezetben történik rovására az extracelluláris folyadékban. Egy ilyen feltétel lehet az eredménye a szívelégtelenség, nephrosis szindróma, hypoproteinemia, ha keringő vérmennyiség állandó marad mozgása miatt a folyékony rész a közbeiktatott szegmensben (végtag ödéma jelennek tapintható alakulhat tüdőödéma). Az utóbbi lehet egy komoly kapcsolatos komplikáció a parenterális beadás folyékony terápiás célokra, az infúzió nagy mennyiségű sóoldat vagy Ringer-oldat kísérlet vagy műtét utáni betegek.

Gipoosmolyarnaya hiperhidrációra. vagy víz mérgezés okozta túlzott felhalmozódása a víz nélkül a megfelelő késedelem elektrolit folyadék kiválasztás megsértése miatt veseelégtelenség vagy nem megfelelő szekréciója antidiuretikus hormon. A kísérletben ez zavar lehet reprodukálni peritonealis dialízissel hipoozmotikus megoldás. Víz mérgezés állatoknál könnyű fejleszteni, mint egy rakás víz adagolása után ADH vagy eltávolítása a mellékvesék. A egészséges állatok víz intoxikáció történik 4-6 órán belül a bevétel után a víz a 50 ml / kg minden 30 perc. Vannak hányás, remegés, klónusos és tónusos görcsök. Az elektrolit koncentrációt a vérben, fehérjék, a hemoglobin és így drasztikusan csökken, a térfogata a plazma növekszik, a reakció a vér nem befolyásolja. Folytatás infúziós vezethet kómát és halált az állatok.

Amikor a víz alá mérgezés ozmotikus koncentrációja az extracelluláris folyadék miatt hígítás a felesleges vizet, hiponatrémia történik. Az ozmotikus gradiens közötti „interstitium” sejtek és az okozza a víz mozgását a intercelluláris része sejtek és duzzanat. A kötet a celluláris vizet lehet 15% -kal nőtt.

A klinikai gyakorlatban, a tünetek a víz mérgezés fordul elő olyan esetekben, amikor a víz áramlását meghaladja a vesék, hogy kiengedjék. Miután a páciensnek történő beadás 5 vagy több liter vizet naponta fordul elő fejfájás, letargia, hányinger és görcsök a borjak. Poison víz fordulhat elő, ha feleslegben fogyasztása, amikor fokozott termelését ADH és oliguria. A sérülés után, a nagy műtétek, vérveszteség, a bevezetése érzéstelenítők, különösen morfint, általában nem kevesebb, mint 1-2 nap utolsó oligouriya. Víz mérgezés fordulhat elő, ha az intravénás infúzió nagy mennyiségű izotóniás glükóz-oldat, amely gyorsan elhasználódik a sejtek, a koncentráció a folyadék csepp. Veszélye a bevezetése nagy mennyiségű víz a korlátozási vesefunkció, ami a sokk, vese betegségek és anuriás oliguria, a diabetes insipidus kezelésére ADH készítmények. Veszély víz intoxikáció akkor jelentkezik, amikor a felesleges víz nélkül sókat adagolhatjuk a kezelés során toxicitás miatt hasmenés csecsemőknél. A túlzott öntözés néha, amikor gyakran ismétlődő beöntés.

Terápiás hatások körülmények gipoosmolyarnoy gipergidrii kell irányítani a felesleges víz eltávolítása és helyreállítása ozmolaritását az extracelluláris folyadékban. Ha a felesleges összefüggésbe hozták a bevezetése túlságosan nagy víz a beteg tünetei anuria, gyors terápiás hatás érhető el a használata, amely a mesterséges vese. Visszaállítása a normális szintre a ozmózisnyomás bevezetésével sók megengedhető csak csökkenti a teljes mennyiségű só a szervezetben, és nyilvánvaló jelei a víz intoxikáció.

Giperosomlyarnaya hiperhidráció növekedésében nyilvánulhat meg a folyadék térfogatának és az extracelluláris térben egyidejű növekedésével az ozmotikus nyomás miatt a fokozott vérnátriumszintet. Kialakulásának mechanizmusa az ilyen rendellenességek: nátrium-visszatartás nem kíséri megfelelő víz- retenciós térfogat, az extracelluláris folyadékban hipertóniás, és a víz mozog a sejtből az extracelluláris térbe, amíg az ozmotikus egyensúly. Okai változatosak: Cushing-szindróma vagy Kona, ivóvíz tengervíz, traumás agysérülés. Ha ez az állapot sokáig hyperosmolaris folyadék túlterhelés léphet sejthalált a központi idegrendszert.

A dehidratáció sejtek kísérleti körülmények között a beadása után észlelhető hipertóniás oldatok elektrolitok mennyisége meghaladja az lehetőségét elegendően gyors felszabadulását a vesék. Az embereknél is hasonló betegség akkor jelentkezik, ha a kényszerű iszik tengervizet. Megy vízmozgás a sejtekből az extracelluláris térbe, érezhető, hogy súlyos szomjúság. Bizonyos esetekben hyperosmolaris gipergidriya kíséri fejlődését ödéma.

Csökkentése víz teljes mennyisége (kiszáradás gipogidriya, kiszáradás, exsicosis) is előfordul a csökkenését vagy növekedését a ozmolaritása az extracelluláris folyadékban. kiszáradás veszélye, a veszély a vérrögök. Súlyos tünetek a kiszáradás után történnek veszteség mintegy egyharmada az extracelluláris vizet.

Víz pótlása hiány és elektrolitot gipoosmolyarnoy hidratáció által ajánlott bevezetésével izoozmotikus vagy hipo-ozmotikus folyadékból tartalmazó különböző elektrolitok. Ha lehetetlen elegendő vizet lenyelése elkerülhetetlen a víz a bőrön keresztül, a tüdő és a vese kell kompenzálni intravénás infúzió 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal. Ha a hiány nőtt injekció térfogata nem haladja meg a 3 liter naponta. Hipertóniás sóoldatban beadandó csak kivételes esetekben, ha vannak káros hatások koncentráció csökkentése vér elektrolitok, ha a vesék nem részét megőrzik annak nátrium- és elvesztette más módon, vagy a bevezetése feleslegben nátrium javíthatja víztelenítés. Annak megakadályozása érdekében acidózis hyperchloraemiás csökkenő vese kiválasztási funkcióját hatásosan adagolhatok klorid helyett nátrium-só tejsav.

Hiperozmoláris dehidratálást elvesztése által okozott víz felett a bevitel és az endogén képződése veszteség nélkül nátrium. A vízveszteség ebben a formában zajlik kis veszteség az elektrolitok. Ez akkor fordulhat elő, ha izzad, hiperventilláció, hasmenés, polyuria, ha elveszett folyadékot nem kompenzálja ivott. Nagy veszteség a víz a vizelettel van az úgynevezett ozmotikus (vagy válás) diurézis, amikor a vesék által termelt egy csomó glükóz, karbamid vagy más nitrogéntartalmú anyagok, amelyek növelik a koncentrációja az elsődleges vizelet és akadályozó a víz újbóli abszorpcióját. A vízveszteség ilyen esetekben jobb, mint a nátrium-veszteség. A korlátozott bevezetése víz nyelési problémákkal küszködő betegeknek, valamint az elnyomás szomjúság az esetekben az agy betegség kóma, az idősek, a koraszülött csecsemők, újszülöttek agyi károsodás, és mások. Az újszülöttek, az első nap az élet, néha köszönhető hyperosmolaris exsicosis a kis tejfogyasztás ( „láz szomjas”). Hiperozmoláris dehidráció fordul elő könnyebben csecsemőknél, mint a felnőtteknél. A csecsemőkorban a nagy mennyiségű víz szinte elektrolitokat is elveszhet a tüdőn keresztül a láz, enyhe acidosis és más esetekben a hiperventilláció. A csecsemők, az eltérés a víz és elektrolit-egyensúly is előfordulhat eredményeként nem eléggé fejlett vese koncentráló képességét. Delay elektrolitok sokkal könnyebb fordul elő a gyermek testén, különösen túladagolás hipertóniás vagy izotóniás oldatban. A csecsemők, a minimális kötelező elosztása a víz (a vese, a tüdő és a bőr) egységnyi felületre jutó mintegy kétszer nagyobb, mint a felnőtteknél.

Az uralkodó vízvesztés felett elosztása elektrolitok növeli ozmolaritási az extracelluláris folyadék és a víz mozgását a sejtekből az extracelluláris térbe. Így, lassul vérrögök. Mennyiségének csökkentése az extracelluláris tér stimulálja az aldoszteron. Ezt támasztja alá hiperozmolaritással belső környezet és visszaállítani a folyadék térfogata a megnövekedett termelése ADH, ami korlátozza a vízveszteség a vesén keresztül. Hiperozmolaritás extracelluláris folyadékban is csökkenti a víz extrarenális kiválasztódását utak. Társuló hátrányos hatások hiperozmolaritás sejt kiszáradás, ami a fájdalmas érzést szomjúság, fokozott fehérjelebomlással, a hőmérséklet emelkedése. Veszteség az idegsejtek vezet megsértése a részét a psziché (pomrachnenie tudat), légzési rendellenességek. A kiszáradás hyperosmolaris típusú is kíséri csökkenése testsúly, száraz bőr és a nyálkahártyák, oliguria, jeleit vérrögök, hogy növelik az ozmotikus koncentrációja a vérben. Gátlása szomjúság mechanizmusa, és a mérsékelt fejlődés extracelluláris hiperozmolaritás kísérletileg elért pöcs a suproopticheskie nucleus hipotalamusz és macskák ventromediális mag a patkány. Recovery víz hiány és izotonicitást az emberi test folyadék elsősorban elérni bevezetésével hipotóniás tartalmazó glükózoldat bázikus elektrolitokat.

Izotóniás dehidratálás történhet abnormálisan fokozott kiválasztás nátrium, leggyakrabban - egy titkos mirigyek a gyomor-bélrendszer (izoozmoláris titkok napi mennyiség, amely legfeljebb 65 térfogat% a teljes extracelluláris folyadék). A veszteség ezen izotóniás folyadék nem eredményez változást az intracelluláris mennyiség (összes veszteség miatt - extracelluláris). Az okok - ismétlődő hányás, hasmenés, veszteség a sipoly, kialakulásának nagy transzudátumok (ascites, mellkasi folyadékgyülem), a vért és plazmát égés, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás.

Kapcsolódó cikkek