rák kemoterápiás
Biology of tumornövekedés
Megértése a biológiai elvek tumor növekedése elengedhetetlen a PA értékek racionális terápia a rosszindulatú daganatok. Malignus fenotípus sejtek - a végeredmény egy sor változás a különböző mechanizmusok szabályozzák a sejtek növekedését és fejlődését. Ezek közé a változtatások megjegyezte megnövekedett vagy abnormális expressziója bizonyos nagymértékben konzerválódtak gének, az úgynevezett proteoglikánok. Ezek a gének találhatók a normális emberi genom megkülönböztetni a termékeket a részleges gomologpchnost bizonyos növekedési faktorok és növekedési faktor receptorok, valamint változások a szerkezete, vagy mozgassa a genomon belül hatással lehet a vezérlő a sejtnövekedés.
Amellett, hogy a kontrollálatlan rosszindulatú sejtek növekedését is áttétet. Ez a képesség másodlagos dereguliruyuschpm genetikai mechanizmusok felelősek az egyszer normális sejt adhézió és migráció. Rosszindulatú sejt is expresszióját indukálja alapvető membrán összetevőt receptorok és megszerezni a képessége, hogy enzimatikus megsemmisítése a bazális membrán, amely lehetővé teszi sejtek elszakadni a primer oldalon helyeken.
Amikor egy sejt maligniziruetsya kinetikáját növekedés hasonló a kinetikáját a normál sejtek növekedését. A kinetikája tumornövekedés expresszálódik összhangban funkció Gomperttsiana: növekvő tumortömeg növekedését szabályozza exponenciális lefutási. Néhány sejt-gyűrűs stádiumú rákos sejtek áramlási elejétől a végéig, mint a szokásos ciklikus sejtekben: G, (normál celluláris metabolizmus nélkül DNS-szintézis), S (DNS-szintézis), G, (tetraploid megelőző szakaszban mitózis) és az M (mitózis ). Néhány nem-gyűrűs sejtek maradhatnak a G0 fázisban hosszú ideig. Néhány hnmioterapevticheskie jelenti specifikus sejtek specifikus fázisaiban a sejtciklus. Ez a tény igen fontos a tervezés hatékony kemoterápiás kezelésen.
A fejlesztés a gyógyszer-rezisztencia
A gyógyszer-rezisztencia osztható ellenállás de novo vagy szerzett. Ellenállás de novo tükrözi az a tendencia, sok közös szolid tumorok nem reagál a kemoterápiás szerek. A második esetben, a tumor kezdetben reagál a kemoterápiára, és az ellenállás alakul ki a kezelés során, jellemzően miatt a rezisztens klónok tumorsejt populáció.
Lehetnek ellenállás bizonyos gyógyszerek, hiba miatt a közlekedés, csökkentve az enzimaktivitást inaktnviruyuschih hatóanyag aktivitásának növelésével megcélzott enzimek, illetve változások a mochekulah célt. Multidrog rezisztencia alakul ki túlzott mértékben expresszáló sejtek P-glikoprotein, a membrán glikoprotein felelős a megnövekedett hozama termékek a sejtekből, de vannak más mechanizmusok.
Táblázat 144-2 Reakció daganatok kemoterápiára
Cure kemoterápiával
Akut leukémia li.mfotsitarny
Akut leukémia mielopdny
szarkóma Yupiga
Gestatsiopnaya trofoblastpaya carcinoma
Hodzhkpna betegség
Nskhodzhkinskaya limfóma Burkitt
Diffúz nagysejtes limfóma
Follikuláris kevert limfóma Rhabdomyosarcoma
herekarcinóma
Wilms tumor
kemoterápia hatásos
anális karcinóma
Carcinoma a húgyhólyag
emlőrák
méhnyakrák
A krónikus limfoid leukémia
Krónikus leukémia mneloidny
méhnyálkahártya-daganat
hajas sejtes leukémia
Carcinoma a fej és a nyak
Tüdőrák (kis sejtes)
myeloma multiplex
Non-Hodgkin limfóma follikuláris limfóma petefészek karcinóma
A kemoterápia hatékonyságát elhanyagolható
Brain tumorok (astrocytoma)
Kolorsktalnaya carcinoma
Gepatotselltolyarnaya carcinoma
Kaposi-szarkóma
Krunnoklstochnaya tüdőrák
melanóma
Hasnyálmirigy karcinóma
A prosztata karcinómája
Karcinóma, parenchyma
Lágyrész szarkóma
Hatékony adjuváns kemoterápia
Breast karcinóma (nyirokcsomó érintett aksillyarpy)
Kolorsktalnaya karcinóma (Dgoke vagy B.
osteosarcoma
Petefészek karcinóma (iii) szakaszban
Testikulyarpaya carcinoma
Forrás: Slapak C.A. Kufe W. HPIM-13, p. 1829.
(Megjegyzés: A lista toxikus hatások nem teljes: bizonyos mérgező tulajdonságai jelennek meg csak bizonyos, a gyógyszerek csoportjába).
Buszulfán Hlorambutspl Dakarbaznn (DTIC) ciklofoszfamid
Mekloretamin (nitrogenmustard) L-nitrozo-karbamid tiotepa Fenilalaninmustard
antimetabolitok
Az azathioprin klorodezoxiadenozin citarabin
fludarabinnal
Fluorouracil Hydroxyurea metotrexát
6-merkaptopurin
pentosztatín
6-tioguanin
Növényi alkaloidák, etopozid
A paclitaxel (taxol) Vinblastine vinkrisztin
bleomycin
Dactinomicínt (aktinomicin
daunorubicin
doxorubicin
miiramicin
mitomicin, mitoxantron
M hányinger hányás, csontvelő-szuppressziót, tüdőfibrózis, sterilitás, vérzéses húgyhólyaggyulladás, szekunder malignus folyamatok, alopecia
Hányinger és hányás, csontvelő-depresszió, fekélyek a szájban és az emésztőrendszerben, a máj toxicitás, alopetsnya, neurológiai rendellenességek
Hányinger és hányás, fájdalom helyi szivárog, csontvelő-szuppresszió, perifériás neuropátia, alopecia, nem megfelelő kiválasztásának az antidiuretikus hormon, paralitikus ileus
Hányinger és hányás, csontvelő-szuppresszió, kardiotoxicitás, tüdőfibrózis, hipokalcémia, alopecia, túlérzékenységi reakciók
Hányinger, hányás, láz, anafilaxia, CNS, hasnyálmirigy-gyulladás, trombózis, a máj és vesekárosodás
vegyes csoport
A ciszplatin és az interferon prokarbazint Tomoksifen
Hányinger és hányás, csontvelő-depresszió, láz, hidegrázás, vese, antiestrogenic hatásai
Annak ellenére, hogy a rákellenes hatóanyag himioterapevticheskis irányul elsősorban a lakosság a rosszindulatú sejtek, sőt, az összes közös orvosi rendszerek ugyanakkor jelentős hatást gyakorolnak a normál szövetekre. Meg kell egyensúlyt mellékhatások állítják várható jótékony hatását a terápia, és a betegek mindig tudatában kell lennie a kockázatokat, amelyeknek ki vannak téve a kezelés során. Mellékhatások lehetnek rövid életű, de tarthat hosszú ideig (meddőség, a kockázat a másodlagos rosszindulatú); értékelése ezek a hatások fontos, hogy válassza az ad yuvantnoy kezeléseknél. Toxicitás kombinációs terápia, beleértve a kemoterápia és sugárkezelés, súlyozni kell a tervezési programok. Teratogenezis különösen nagy probléma a sugárterápia n kemoterápia szülőképes korú nők.
(Harrison Handbook of Internal Medicine)