Effektor és szabályozó T-sejtek
Az effektor és a szabályozó T-sejtek
Miután antigén stimuláció, előnyösen indukáljunk celluláris immunitás tímusz-függő területeken nyirokszervek megfigyelt érését és proliferációját az antigén-specifikus T-limfociták.
T effektorok hordozó sejtek által közvetített immunválaszt a formákat nagyon elsősorban citotoxikus aktivitást. A henger totoksicheskie reakciók nagyon heterogének a mechanizmusok és lehet sejtek által közvetített, ellenanyagok, komplement.
Között limfociták, ölőképessége, jelentős szerepet játszik a vírusok kizárására a fertőzött sejtek játszanak vírus-specifikus citotoxikus T-limfociták (Tc-limfociták) és a természetes ölősejtek (NK-sejtek). Bár az utóbbi védőhatást mutatnak a fertőzés korai szakaszában, azonban a vezető szerepet a fertőzött sejtek elpusztítása és felszabadulását a szervezetben a kórokozó tartozik Tc limfociták.
Antigén Tc limfociták vírusos fertőzések kölcsönhatásba célsejtek és elpusztítani őket a receptor rendszer hiányában antitest és komplement. Ezek kettős specificitás: a vírus felületén antigének fertőzött sejteket, és a fő hisztokompatibilitási komplex a befogadó sejteket. Indukálására TN-sejtek szükségesek a helper T-sejtek (Th-sejtek), aktivált virális antigén. Számos virális fertőzések sejtek felismerik a különböző antigén struktúrájának vírusok, mint a B-sejtek és antitestek. Ez annak köszönhető, hogy receptor Tc sejtek felismerő virális antigéneket a sejt felszínén, amelynek természetét a ismeretlen. Ennélfogva, a T-sejtek és antitestek felismerik a virális antigének különböző mechanizmusok révén. Azonban ezek a különböző epitópokat ismer. Influenzavírus molekula TN-limfociták és antitestek reagálnak, illetve HA2 és HA1. Virális antigének, amelyek célpontjai a tekercsek és a Tc-sejtek különböző vírusfertőzések az emberek és állatok, vizsgálták elég. Sok vírus specifikus virális antigének indukáló és célokat Tts- sejtek még nem azonosították, de a bizonyítékok gyakran ellentmondásosak.
A fő cél a Tc sejtek influenzavírussal - nukleoprotein (NP) [181], és a fertőzés RS - N-vírus fehérjét, míg a glikoprotein G nem ismeri fel ezeket a sejteket. A hepatitis-B fő szerepet elismerését célsejtek citotoxikus sejtek játszik vírus nukleoprotein, amelyek egyidejűleg működnek, mint egy T-független antigén. A citomegalovírus a T-dependens antigén egy virális nem szerkezeti fehérjét (RR89) expresszálódik a sejt felszínén a korai szakaszában a fertőzés [1566]. Ty vírus-specifikus limfociták lizáljuk infi- tsirovannnye rotavírus sejteket, hogy fertőző vírus, és még kifejezettebb vírusfehérjék szintézisét nem előfeltétele a citolízis. G glikoprotein a herpes simplex vírus, úgy tűnik, a fő antigén felelős indukálása vírus-specifikus Tc-limfóma fotsitov. Y SV-40-vírus immun citolízis felelős a T-antigén, míg a hólyagos szájgyulladás és a veszettség - G-fehérjék és N [169]. TN-sejtek nagyobb keresztmetszetű immunreakciót vírusok ellen antigenrodstven- ÁLLAMI, mint az immunglobulinok. Például, az egerekben az influenza vírussal fertőzött vannak kialakítva két populációját TN-sejtek. A fő ezek - a típus-specifikus, roncsolására képes sejtek által kiváltott, influenzatörzs A. A fő indukáló ilyen sejtek NP fehérjéje influenza vírus. Törzs-specifikus Tc felismert sejtek elsősorban HA fehérjét az influenzavírus [384]. Egerek immunizálása NP fehérjében képződése kíséri az antitestek keresztreakcióba lépnek, és immunitást minden influenzavírusok típusú A.
Reaktivitás Tc sejtek is találhatók kísérletekhez különböző szerotípusai kéknyelv-betegség vírusának, Rotavírus, vezikuláris stomatitis vírus, és alfa-vírusok [32].
Típus-specifikus immunitást antigennorodstvennyh vírus létezik hiányában megfelelő semlegesítő ellenanyag fontos szerepére utal a TN sejtek vírusvédelem. Széleskörű reaktivitást Tc sejtek fontos az immunrendszer vírusos megbetegedések. Előállítása TN-sejt nagymértékben függ egy másik virusindutsiro- vannogo típusú T-sejtek: T-helper sejtek, amelyek úgy tűnik, hogy rendelkeznek hasonló a TN-sejt kereszt-reaktivitás és elősegítik az antitest termelést. Közvetített immunitás TN sejtek eltérő szerepet játszik a különböző vírusos fertőzések. Úgy véljük, hogy az indukciós a vírus-specifikus T c-sejtek influenzavírussal [673] és dühös [50] - fontos eleme a védő immunválasz. Adaptív átvitele Tc-limfociták megvédi az egereket letális influenza fertőzés. Tc-sejtek fontos szerepet játszanak a megszüntetése transzformált sejtek Epstein-Barr-vírus [32], és a Marek-féle betegség vírusa és a CMV fertőzés [15661, varicella vírus [411] és az egér hepatitis. A szerepe a TN-sejtek védik a szervezetet a sok vírusos fertőzések még a jövő zenéje.
Citotoxikus sejtek ellenanyag-függő, jelentős mértékben hozzájárul az antivirális védelmet. Ezek nem érzékenyek, és ezért nem lehet tulajdonítani effektorait specifikus immunválaszt.
Celluláris citotoxicitást, antitest-függő, egyfajta kapcsolat a celluláris és humorális közvetített immunitás és az NK-sejtek és neutrofil, receptorokat hordozó Fc-fragmensek immunglobulinok. A specifitás ilyen fajta citotoxicitás által meghatározott antitest bevonását a célsejt és nem függ a komplement.
Az NK-sejtek a limfociták, amelyek nem hordozzák T vagy B-markerek. Ezért is nevezik „nulla” sejtek. A specificitás a lízis vírus-fertőzött sejtek által meghatározott antitestek. Miután lízis jelenlétét igényli sokkal kisebb mennyiségű antitest, mint lízisét fertőzött sejtek, a komplement-dependens [107, 200]. Jelentése citotoxikus sejtek függ a specifikus antitestek antivirális immunitás kialakítására lehet néhány példán keresztül szemléltetjük. Az immunitás kéknyelv fontos szerepet játszanak függően az antitest citotoxikus limfociták. Humorális semlegesítő antitestek típusspecifikus jellegűek, bár ezek közül titer és az immunitás nem mindig összefüggés. Egy fontos védekező mechanizmus, herpes simplex vírus ellen, és az Aujeszky-betegség szintén az antitest-függő celluláris citotoxicitás. Mindazonáltal, az utóbbi esetben, a betegség súlyosságától vakcina által indukált immunitás nem korrelál a szint a helyi vagy szisztémás vírusellenes antitesteket. Bizonyos értelemben, ezek a megfigyelések összhangban vannak a védő hatását antitestek, amelyek nem rendelkeznek vírust semlegesítő aktivitású virális hepatitis fertőzés egerekben és alfavírus (Sindbis vírus) [1131].
NK-sejtek nem válnak érzékennyé limfociták és azok a tényezők nem specifikus védelmi járhatsz sejtek elleni fertőzött a vírussal, mielőtt megalakult specifikus védelmi mechanizmusok.
NK-sejtek, egyértelműen képviseli sejtek egy csoportja, amelyek különböznek abban a képességükben, hogy elpusztítsa a különböző célsejtek, attól függően, hogy a kifejezés a felszíni vírusfehérjék.
Bár nem alakult virusspepificheskie Tts- és a Tx-limfociták és antitestek döntő megelőzésében és korlátozza a a vírus terjedését a szervezetben tartozik sejtek, amelyek természetes ölősejtek aktivitása. Tevékenységük gyorsan emelkedik a fertőzött szervezetben. Ezek az első (az első három napon) megbirkózni, majd (4-7 nap múlva) a TN sejtek és ellenanyagok. Más szóval, a fertőzés korai szakaszában univerzális funkció - nem specifikus védekező mechanizmusok lépnek később tényezők specifikus immunválaszt. Immunológiai mechanizmusok alapulnak felvételét citolízisének virális fehérjék a sejtek plazmamembránján, amelyek célpontjai spetsifi-
15. táblázat szerepe fehérvérsejtek veleszületett és szerzett immunitás [670]
Felelős specifikus immunválaszt; megkülönböztetni és kötődnek idegen antigénekkel; csontvelőből származó,
Ismerik: T-helper-sejtek (Th), amelyek szekretálják a citokinek; citotoxikus T-sejtek (Tc). Suppressornye vagy szabályozó T sejtek Th sejtek. ezek mind a T-sejt-receptorok
Természetes (természetes), ölősejtek (NK): nagy granuláris citotoxikus sejtek; többségük nem T-sejt receptorok
Felelősek a fagocitózis és antigén prezentáció; csontvelőből származó; családi monociták; makrofágok. Kupffer-sejtek a májban, alveoláris makrofágok a tüdőben
Felelős az indukciós immunválasz; Tx képviselnek antigén-sejtek; sejtek vándorolnak különböző szövetekben (szervek), de nem az agyban
Ujjak dendritikus sejtek
Származnak csontvelőből; a legtöbb szervben, a nyirokcsomók és a lép, a bőr (Langerhans-sejtek)
Follikuláris dendritikus sejtek
Ne jöjjön a csontvelőből; germinális rétegek nyiroktüsz a lép, nyirokcsomók, a nyálkahártya limfoid szövet; a létra antigénjeinek prezentációját a B-sejtek, vagy antigén-antitest komplexek
Plazmotsitoidnye dendritikus sejtek
Érett dendritikus sejtek találhatók a vérben és a T-sejt zónák nyirokcsomók; képesek szintetizálni nagy mennyiségű interferont, amely megvédi immunsejtek vírusfertőzés
Tartalmaznak sok citoplazmatikus szemcsék; gyulladásos sejtek
Polimorf magvú leukociták; megfelelő nahemotaksi- cal jeleket; fagocitáljanak idegen részecskék; a súlyos gyulladás leukociták
Működnek elleni küzdelem egyes kórokozók, kiváltó IgE; nem játszanak fontos szerepet az anti-vírus küzdelem
A közvetítők túlérzékenységi indukálta IgE-választ
Cesky humorális és celluláris immunválasz, így a lízis a fertőzött sejtek [898, 1135].
Vírusos fertőzés vagy immunizáció okozhat a fejlesztési késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók vírusantigének. Ez az állapot a túlérzékenységet, kimutatható a bőr bontás T-sejtek közvetítik, és képviseli az egyik formája a sejt immunreaktivitás. Szerepe az antivirális immunitás még nem tisztázott.
Ábra. 17. Az áramkör immunválasz vírusok.
A központi árnyékolt része egy immunválasz, amely lehet osztani antigénspecifikus válaszok (bal fele) és a veleszületett vagy nem-specifikus immunitás (jobb fél) [1658].
MF-makrofágok;
NK - természetes ölősejtek;
PMN - polimorfonukleáris neutrofilek.
Mivel minden vírus egyedi antigén tulajdonságai, szerepe az egyes sejttípusok rendkívül bonyolult immunrendszer védelme és immunpatológiájának különböző betegségekben csak egyedi értékelést. T-sejtek úgy tűnik, hogy a leghatékonyabban gátolni a vírusok, antigéneket, amelyek expresszálódik a sejt felszínén a fertőzés korai szakaszában, például influenza vírus, herpesz vagy alfavírus. TN-sejtek játszanak kevésbé fontos szerepet immunitás ellen fertőzések, kórokozók, amelyek kifejezik az antigéneket a sejtek felszínén a késői szakaszában replikáció (flavivírus-fertőzés), illetve nem kifejezetten ez a felszínen fertőzött sejtek (pikorna-, parvovírus és egyéb fertőzések).