A rövid távú memória
gerjesztés a kezdeti motiváció játszó mechanizmusokat.
A struktúrák az agy érintett motiváció meghatározó külső hatás minden esetben alkot egy specifikus „minta” - en-grammos egyesítő szinaptikus és glia-WIDE képződését kéregben és subcorticalis struktúrák. A szervezeti rendszer viselkedési aktusok imprinting folyamatok szükséges információkat elsősorban végzett kialakult domináns motiváció építészeti elfogadó az intézkedések eredménye. A folyamat elfog információk a legaktívabb korai szakaszában ontogenetikus fejlődésben. Ezek a folyamatok az újszülött állatoknak az angol irodalom úgynevezett „imprinting”.
Feliratozás mechanizmusok expressziójával kapcsolatos a neuronok az agy-specifikus korai gének - c-fos és c-jun, amely függvénye a szerkezetátalakítási munka a genetikai apparátus az idegsejtek hatása alatt nyomott expozíció. A mechanizmus imprinting nyomott a felnőtt állatokban akció rendkívül fontos megalapozó tényezők. Mivel az egyes állatok fejlődését imprinting mechanizmus egyre utat enged más tárolórendszerek.
Rövid távú memória alapján kialakított közvetlen kapcsolatot impresszum külvilággal. Ugyanakkor a memóriában általa vezetett kontingentált meghatározó motivációja az információt elősegítő környezet megelégedésére vezető a szervezet igényeinek. A rövid távú memória lehetővé teszi néhány másodpercig vagy percig tartani, és játssza le a kiválasztott darab információ.
közbenső memória folyamatok követő rövid, általában néhány órán át játszott az edzés után. Ez idő alatt, a szélsőséges mechanikai és kémiai expozíció törli a memóriát. De miután 4 óra rövid távú emléknyomok ellenállóvá válnak. A konszolidáció következik be elemet amyati.
Teszt késleltetett rövid távú memória egy kritikus időintervallumot, amely
Mechanizmusok a rövid távú memória
Reverb kortiko-subcorticalis gerjesztések
Ez megköveteli, hogy a kísérleti állat képzett érdekében, válaszul a kondicionált jelet, annak lag a megerősítés elérni megfelelő hangszeres tevékenységét. A rövid távú emlékezet zavarta, mint expozíció, mint az áramütés súlyos traumás agysérülés, agyvérzés, altatás, hipoxia. Ebben az esetben is van, retrográd amnézia - memóriazavar az eseményeket, amelyek megelőzték a támadást. Azonban a memóriában, ugyanakkor megtartja a korábban szerzett tapasztalatokat és információkat. A jelenséget a retrográd amnézia megfigyelhető állatkísérletekben, hogy az expozíció áramütés azonnal alkalmazza a képzést követően. Az elektrosokk nincs hatással a memória, ha arra sor kerül néhány órán belül edzés után.
Megállapítást nyert, hogy a kötet az emberi rövid távú memória mérjük 7 ± 2 egység, r. F. Értelmetlen szavak egyszeri alkalmazás után az alanyok reprodukálni csak mennyiségben 7 ± 2.
Számos hipotézis alapja a modern elképzelések a mechanizmusok a rövid távú memóriát.
Ezen elmélet szerint, a neurális szubsztrát a rövid távú memória „neurális csapda” által leírt Lorente de No. E szerint a fogalom, a gyűrű alakú lánc egymáshoz kapcsolódó idegsejtek gerjesztő axonjaik neuronokból vezet az egyik a másik gerjesztő áramkör neuronok. Ezt követően, a gerjesztő az egyik axon fedezetek lánc neuronok újra továbbítható az első sejt, amely meghatározza a gerjesztés a folytonos keringése ilyen idegsejt zárt cirkuláris képződmények (ábra. 172 is). • Csak fékezés során fellépő bármelyike neuront megszakíthatja a visszhang a zárt gerjesztés (ris.172 b). Az ingatlan reverbiriruyu szünet vezető áramkör az agy elektromos gerjesztés
Ris.172. rendszer keringési
megszüntetéséről forgalomba neuronális
sokk és egyéb hatások, amelyek megsértik a rövid távú memória.
Big limbikus kör Peipsi:
1 - gyrus cinguli;
2 - szagló régió;
3 - dorzális hippocampus;
5 - csatlakozókábelt (forniks)
Intelligens a prefrontális kéregben és ezáltal a bazális előagyban. Ezekből részei az agy, különösen a bazális előagy magjaiban (Meynert mag), feltéve, hogy a diffúz kolinerg nyúlvány a teljes agykéreg és a hippocampus. A szenilis demencia (Alpgeymera betegség) megfigyelt kifejezett veszteség kolinerg rostok és a károsodott memória funkció.
Korszakov-szindróma memória zavarok leírt alkoholisták által okozott károsodásokat-vitamin-hiány Bi corpus mamillaréban neuronok a hipotalamusz (Korsakoff-szindróma). Betegek elváltozások az agy ilyen elveszítik tájékozódás térben. Ők nem emlékszik egyetlen egy még egyszerűbb feladatok, nem emlékszik az orvos, és még a rokonok.
Az eredmények azt mutatják, hogy a kísérleti kár az elülső thalamus majmok is vezethet a rövid távú memória zavara.
Destruction ventrális hippokampusz neuronok területén érintő Cai okoz zavart a rövid távú és átmeneti tárolóba. Betegek elváltozások a ventrális hippocampus nagyon figyelmetlen, nem sokáig tartani a megcélzott viselkedést. Megtartják korábban dolgozott ki, de nem tudja, hogy egy új, hosszú távú memória.
A memória az eljárás magában foglalja az amygdala. Destruction az amygdala majmoknál önmagában nem sérti a memorizálás folyamatát. Azonban, ha a megsemmisítése a amygdala adunk a kár, hogy a hippocampus, a megfigyelt megsértése rövid távú memória kifejezettebb, mint a megsemmisítése csak a hippocampusban. Mivel az amygdala szorosan kapcsolódó érzelmek központja a hipotalamuszban, úgy gondoljuk, hogy ez a struktúra határozza meg az érzelmi memória komponenst.
körülbelül temporális lebeny epilepszia műtét is vezethet a betegek a képesség elvesztése, zapomi nat új információk megtartva predope diéta memóriát.
A folyamat során a memória tárolási és jelentős szerepe van az asszociatív razziák
Statikus memória elmélet
styam agykéregben. „Munkamemória” társított funkciók a mediális prefrontális kéreg.
Ez az elmélet magyarázza a rövid távú memória makromolekulák specifikus konformációs átrendeződések, változás mozgásának sebességét ionok egész szinaptikus membránon, valamint a metabolikus változások, fejlődik szinapszisok közben átmenjen rajta ismétlődő idegi impulzusok. Ez az első és legfontosabb - a jelenség az ismétlés és megkönnyíti az áthaladást gerjesztés révén szinapszisok.
Kimutatták, hogy az állatoknak való beadáshoz a laterális kamrák inhibitorok a nátrium / kálium ATP-áz blokkolja a korai szakaszában kialakulása memória a tanulási folyamatokat. Ez arra utal, hogy a nátrium-szivattyú részt a rövid távú memória mechanizmusokat.
A rövid távú memória folyamatok, jelentős szerepet játszik a kalciumionok felszabadulását a preszinaptikus terminálok. Az eredmények azt mutatják, hogy a privykayaie társított tartalma csökkent kalciumionok szenzoros szinaptikus végződések. Érzékenyítés éppen ellenkezőleg, határozza meg az intracelluláris kalcium, ami viszont megkönnyíti a neurotranszmitterek felszabadulását a szinapszisok exocitozissal.
Az eredmények azt mutatják, hogy milyen hatással elosztása és kötési mechanizmusok az acetilkolin szinapszis beadva, például atropin vagy szkopolamin, megsérti befogadására a posztszinaptikus membrán, vagy mérgek acetilkolin-észteráz jelentős hatást a rövid távú memória.
A ismételt elektromos stimuláció agyi struktúrák, különösen a hippokampusz, amelyben abbahagyása után stimuláció megváltozott reakcióképesség a korábban meglévő elektromos inger. Ez a jelenség növeli az ingerlékenység neuronok hatása alatt ritmikus stimuláció nevezték postte-tanicheskoy hatás. Sok kutató úgy ezt a jelenséget a memória prototípus.
Az eredmények azt mutatják, hogy a poszt-tetániás potencírozása határoztuk felhalmozódása kalciumionok a preszinaptikus idegvégződéseken és a postsinaptiche-ing neuronok. A mechanizmusok utáni tetanikus
potencírozása, mint ciklikus nukleotidok vesznek részt, különböző típusú fehérje és néhány oligopeptidek.
3.5.2.Hranenie információ
Információk tárolására való áttéréssel járó rövid távú és átmeneti tárolás hosszú távú memória. Az átalakulási folyamat információ rövid távú nem-felejtő memória nevezik memória konszolidáció. Amikor ez a memória válik stabil forma. Ez nem változtat az idő múlásával, valamint hogy új információkat.
Hosszú távú megőrzés felejtő memória határozza pa-memória neki információkat kapott sokáig. Folyamatok nyomait rögzítés nem felejtő memóriában jobban teljesített ismétlődő műveletek, különösen biológiailag jelentős ingereket. Leggyorsabb memória konszolidáció során bekövetkező expozíció érzelmileg jelentős ingerekre. A hosszú távú memória a mechanizmusa minőségileg különbözik a rövid távú memóriát, mert nem zavarja az ilyen extrém agyi mechanikai sérülés, áramütés, altatás, és így tovább. D.
Mechanizmusok a hosszú távú memória nem állapították meg véglegesen a hosszú távú. Számos elmélet magyarázza a különböző memória pozíciók hosszú távú memória mechanizmusokat.
Úgy véljük, hogy a hosszú távú memória is jár a növekedés a dendritek és számának növelése dendritikus tüskék idegsejtek az agyban fa. Úgy véljük, hogy ez megnöveli a biztosíték axonok az idegsejtek.
A hosszú távú memória is változásaival kapcsolatos molekuláris szerkezetének neuronok - számának növekedése a mikrotubulusok és az egyéb molekuláris entitások. Mégis, egyre több új terminálok minden ilyen esetben,
Agyi neuronok, amelyek hozzájárulnak a terjedését agyi struktúrák további információt.
Morfológiai visszaigazolás az elmélet a következő észrevétel. A Aplysia azt mutatja, hogy normál körülmények között a neuronális aktív zónák tartalmaznak 40% szenzoros terminálok. Abban az esetben, állatok szoktatás, hogy az intézkedés bizonyos érzékszervi ingerek, számuk csökken 10%, míg sensitiza-TION - emelkedik 65%.
Patkányok nevelt gazdag közegben jelenléte több inger és képzett, hogy végre vizuális feladatok, a kéreg lényegesen vastagabb, mint a patkányok nevelt szegény környezetben. Egerekben, termesztett a sötétben, és ezután kitettük egy könnyű teher, detektált több elágazó akkor dendrit a piramidális sejtek.
Ezzel szemben a fogalmak nem felejtő memória kialakulásával kapcsolatos új szinaptikus kapcsolatok az idegsejtek közötti, a kanadai tudós Hebb javasolt a hipotézist, hogy a hosszú idejű rögzítését memória nyoma jár tartós módosításokkal szinaptikus vezetési belül meglévő szinapszisok medencék. Ebből a szempontból volt az alapja a sok modern elképzelések molekuláris mechanizmusainak memóriát.
Az érzékenység neuronok az agyban mikroionofo-reticheskomu összeadásával acetilkolin. Az acetil-kolin-antagonisták, éppen ellenkezőleg, megzavarhatja a tanulás és a játék, mert amnézia. Azt is megállapították, hogy az állat-alapú tanulás electrocutaneous megerősítés kíséri aktiválása noradrenerg mechanizmusok alapján és az élelmiszer-jutalom tréning csökkenti a nem-radrenalina az agyban az állatok. Szintjének csökkentésére noradrenalin az agyban farmakológiai anyagok szintén lassítja az edzés okoz amnézia. A kifejezés megsértette extrakciós folyamatok emléknyomok. Bemutatás dopamin részt vesz a mechanizmusok memóriát. A kapcsolódó folyamatok memória konszolidáció részt szerotonerg mechanizmusokat. A szerotonin szerepet játszik az érzelmi tanulási folyamatok pozitív megerősítés és blokkolja az állatokban végző védekező képességeit.
Úgy tartják, hogy aktiválása kolinerg szinapszisok konformációs átrendeződések posztszinaptikus membránokra, hogy növelik a szinaptikus-san vezetőképes. Monoaminerg kapcsolatos mechanizmusok megerősítése, posztszinaptikus intracelluláris folyamatokat érintő ciklikus nukleotidok - cAMP és cGMP. Ennek eredményeként a későbbi metabolikus intracelluláris folyamatokat szintetizálják speciális fehérje molekulák, ami viszont stabilizálja az elsődleges változások szinaptikus membránok. Ennek eredményeként, a megnövekedett szinaptikus kialakítva a vezetési sáv az agyi struktúrák, amely meghatározza a kialakulását a megfelelő n-gram memória.
Megerősítése ez a nézet a koncepció által javasolt amerikai kutatók G. Lynch és M. Baudry, amelynek alapja az a tény, hogy az ismételt stimulálása a neuron növeli a tartalomhoz kalciumionok postsi-napticheskoy membrán. Ez, viszont aktiválja a kalcium-függő proteáz enzim, amely hasítja az egyik membrán proteinek, ezáltal kiváltva felszabadulását korábban inaktív fehérje - glutamát receptorok. Számuk növekedett, ezzel is növelve a vezetőképesség a szinapszisok.
A mechanizmusok szinaptikus memória is részt vesznek-amino-vajsav, glutaminsav, de a hatásmechanizmusuk is sok szempontból még mindig feltáratlan.
A legtöbb molekuláris molekuláris elmélet összekapcsolja me-elmélet mechanizmus hosszú távú memóriából a tevékenységek
genetikai rendszerben neuronok és gliasejtek agysejtek A szerepe RNS, különösen az RNS-szintézis.
Halhatatlan féreg egy speciális fürdő tanított feltételes reflex védekező készség. Bemutatását követően a felvillanó fény általuk alkalmazott elektromos stimulációt. Miután az állatokat a 100% a vizsgált esetek ügyességi elkerülése, voltak kitéve a művelet, amelyben az elülső fejrész elválasztjuk a hátsó csomagtartó, farok. Mindkét rész a planarian test nyertünk egy idő után egy nagyon különleges. Amikor a vizsgálat mindegyikük volt, hogy mindketten jól reagálnak a vizuális inger védekező reakció. Ez a tapasztalat azt vallotta, hogy a memória átvitel határozza meg szerkezeti tulajdonságait minden sejt képzett test, ami természetesen annak köszönhető, hogy a genetikai rendszer aktivitását.
Ha hozzáadjuk a tápközeghez RNáz enzim hasítja az RNS kondicionált választ kitartott csak halhatatlan féreg, regenerált az elülső végén. Ez viszont rámutatott, hogy a döntő fontosságú specifikus RNS átadása készségek fejlesztése.
Széles körben ismert tapasztalatok átadása kondicionált válaszok halhatatlan féreg. Az eredmények azt mutatják, hogy a halhatatlan féreg, etetett felfüggesztését képzett személyek, és nem speciális képzést, válaszul a feltételes inger megjelenik jellemző opportunista védekező reakció.
Kísérletek halhatatlan féreg is megerősítette más fajok kísérletek képességek átruházása révén agy kivonatok vagy egyes összetevőket. Brain extraktumokat képzett injektált patkányok intraperitoneálisan gyakorlatlan OCO-
Byam. Több kutató számolt be a tanulásra patkányokban-címzettnek. Ezek csökkentették a szükséges időt képzés, nagyobb szilárdság készségek fejlesztése. Azt is jelentette, hogy az adminisztráció a tisztított RNS-t a patkányok agyát képzett hatása ugyanaz, mint a kivonat.
Ezek a kísérletek, annak ellenére, hogy szenzációs nem meggyőzőek szempontjából memória transzfer. Kísérletek sok laboratóriumban megismételni ezeket a kísérleteket sikertelenek voltak. Lehetséges, hogy ezek az agyi kivonatok nem kerül át a memóriát, és az állatoknak beadva indukálta nemspecifikus motiváció növelésére.
Ahhoz, hogy meghatározzuk a szerepét RNS injekciózott patkányok mechanizmusok memória 8azaguanint blokkoló kapcsolódási guanin és ezáltal torzítják az RNS-szintézist. 8-azaguanin romlott képező feltételes reflexek. Ugyanakkor, bevezetése a 8-ról azaguani kialakulása után feltételes reflexek nem volt hatással a kifejezést. Ebből következik, hogy az RNS egy elsőbbséget a képességek fejlesztésének, nem a tárolás.
Bevezetés a DNS-szintézis blokkoló patkányok - ASU-dotimidina megakadályozza transzfer a hosszú távú memória.
Ábra. 174 szemlélteti szuppresszió azidotimidin korábban generált leugranak a készség egerek biztonságos kocka sejtek kísérleti területen, amely el van látva elektromos stimulációval. A hatás kifejezetten erős 3, 7 és 14 nappal az előzetes tanulás.