Kézi EKG (tankönyv) - dekódolása EKG

dit T hullámok normalizálni lehet. Az akut perikarditisz ekcsudativnom amllituda a QRS minden elvezetésben csökken.

11.4. Változások EKG során aorta dissectio

Boncoló aorta aneurizma fakad megrepedése aorta intima a háttérben atherosclerosis az aorta és a tenzív szindróma. Kevésbé gyakori oka a aorta dissectio lehet Marfan-szindróma.

Vezető klinikai tünetegyüttes boncoló aneurizma rezchayshaya mellkasi fájdalom, hogy hirtelen következik be, órákon át, gyakran a háttérben a magas vérnyomás. Néhány óra elteltével az aorta lehet auscultated szisztolés-diasztolés zörej a nyaki fossa jelenik amplifikált hullámosság. Vannak 2 változatai EKG változások során aorta dissectio:

1) elektrokardiográfiás aneurizma hasonlít hátsó fali infarktus, a III, vezet aVF csökkent amplitúdó R, növeli a amplitúdóját és időtartamát Q, ST-depresszió, T hullám - negatív; 2) csökkentése QRS amplitúdójának minden elvezetésben, enyhe emelkedés ST, (1-2 mm-es), a konvexitása felfelé irányított átmenet negatív T-hullám

11.5. Változások EKG során subaortic szűkület

A legnagyobb nehézséget az EKG értelmezési felmerülő subaortic szűkület. Subaortic stenosis utal idiopátiás miokardiális hipertrófia. A kapcsolat a septum hypertrophia az elektrokardiogramon területen (általában a II, III, aVF, V 4 - V 6) jelenik meg a mély (nagyobb, mint 2 mm) Q normál fogak szélessége. Miokardiális hipertrófia a szív alapjától vezet szűkületben aorta kiáramlás, hypertrophia, szisztolés túlterhelés és a szívkoszorúér-betegség (ábra. 74). Klinikailag a beteg lehet a tipikus támadások a mellkasi fájdalom, és mivel a változások az EKG, a betegek gyakran kórházba, a diagnózis szívinfarktus.

11.6. Változások EKG során az agyi vérkeringés

Az agyi vérátáramlás gyakran társul koszorúér atherosclerosis, de gyakran változik a EKG reflexszerű jellegűek. Ranges végrész zheludoshkovogo komplex jelenik megfordítását vagy inverziót a T-hullám, kombinálva meghosszabbítása a szívritmus elektromos systole. kóros elváltozásokat

EKG kifejezve túlnyomórészt I., AVL, V 3 -V 6 vezet, gyakrabban azt jelzik, hogy a miokardiális iszkémia, vagy ezek kombinációja az ischaemia és a bal kamrai túlterhelés.

11.7. EKG pancreatitis

Kifejezve reflex hatása koronária keringés figyelhető akut betegségek a hasüregbe, és mindenekelőtt - az akut hasnyálmirigy-gyulladás. A változások érintik a végső része kamrai kompleksa- ST-szakasz és a T-hullám, ST megfigyelt depresszió és a T-hullám inverzió az elülső vagy a hátsó

bal kamra falában. EKG változások utánozzák a szívinfarktus. Miután csökkenése pancreatitis Clinic pozitív dinamika figyelhető meg az EKG.

Tulajdonságok diagnózisa szívinfarktus háttér intraventrikuláris vezetési zavarok vannak leírva a vonatkozó részt.

11.8. EKG változások betegek szívizom klimaxos

A menopauza utáni nőknél megfigyelt EKG elváltozásokat, mint a krónikus koszorúér-betegség. A legtöbb rögzített negatív (1-3 mm) a mellkasi vezet fogak T. Ezek stabil, alacsony dinamikus. T hullám változások valamelyest függően a menstruációs ciklus (ha van tárolva). Továbbfejlesztett végrésze a kamrai komplex, miután megkapta obsidan, propranolol, amboseksa. Fájdalom szindróma betegeknél klimaxos myocardiodystrophy lokalizálódik a csúcsa a szív, a bal fele a mellkas, alacsony intenzitású, annak időtartama tarthat órákig, kombinálva vegetatív zavarok (hőhullámok, izzadás, remegés test, tachycardia). Klimaxos miokardiális fokozatosan átalakult koszorúér atherosclerosis.

11.9. EKG változások phaeochromocytoma

Pheochromocytoma - hormonálisán aktív tumor A mellékvese-velő, ami növeli élesen szintézisét katecholaminok - különösen a adrenalin és noradrenalin.

Ez kíséri súlyos hypertoniás krízis szisztolés túlterhelés és koszorúér-elégtelenség. Mivel a magas szintű katekolamin a vérben, és növeli az ingerlékenység szívizom infarktus, és aritmiák fordulnak elő: tachycardia, korai ütések, szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia, rohamokban jelentkező pitvari fibrilláció.

EKG változások phaeochromocytoma:

1) növekszik a amplitúdó R I, AVL, V 4 -V 6 vezet:

2) ST depresszió kosoniskhodyashey vagy vízszintes formában, előnyösen a bal melluszony otveleniyah (V 4 -V 6);

3) a negatív T hullámok visszaverő felület potenciálok subepicardialis bal kamra (I, AVL, V 4 -V 6):

4), amely a QT-intervallum megsértése miatt funkcionális

közi szívizom képességeit.

EKG változások történnek túlnyomórészt közben hypertoniás krízis és a fennállhat több napig.

11.10. Változások az EKG során myxedema

Mivel a csökkent pajzsmirigy hormonok

Következésképpen fejleszti degenerációja alapanyagcseréjé a szívizom, hogy feszültség csökkentése sopropozhdaetsya komplex QRS, T összeolvasztás amíg inverzió. Gyakran hosszúkás PQ és a QT intervallum. A háttérben myxedema korai szívkoszorúér-betegség kialakulásának.

11.11. EKG változások thyreotoxicosis

Hyperthyreosis kíséri megnövekedett szintje a pajzsmirigy hormon, katekolaminok, az alapanyagcsere, ami a különböző megsértése a szervek és rendszerek, különösen a szív- és érrendszeri. Fejleszti megnagyobbodás és a degeneráció a szívizom.

Lépésben hipertrófia figyelhető tengely eltérés, hogy a bal oldalon, amplitúdója növekedjen R otveleniyah tükröző bal kamrai potenciálok tachycardia.

Amikor a szívizom disztrófia amplitúdója az R és T csökken, van egy tachycardia szisztolés túlterhelés, extraszisztole, paroxizmális pitvarfibrilláció és egyéb aritmiák és ingerületvezetési. Mivel a nagy oxigénigény a szívizom az EKG jelei lehetnek koszorúér-elégtelenség.

11.12. EKG-elváltozások HATÁSÁRA bizonyos gyógyszerek és elektrolit zavarok

11.12.1. Az akció szívglikozidok

Szívglikozidok van egy terápiás és toxikus hatása van a beteg. A terápiás hatás nyilvánul növekedéseként vizeletürítést, csökkenti nehézlégzés lassulási impulzusa. Az EKG megfigyelt lerövidítése szívritmus elektromos systole, végrész változik kamrai komplexet - a csökkenés az amplitúdó és a vályú alakú elmozdulás T szegmens ST. A elején és végén a szegmens ST a kontúr, a középső laza, konvexitás lefelé irányul.

A háttérben a szívglikozidok nehéz, és gyakran lehetetlen diagnózisa koszorúér betegségek. Változások az utolsó része a kamrai komplex hangsúlyosabb volt a háttérben tachycardia.

A toxikus hatások szívglikozidok nyilvánul meg hányás, bradycardia, gyakori politopikus csoport és ritmirovannoy aritmia. sinoaurikulyapnoy jelenlétében, és a pitvar-kamrai

intraventrikuláris blokádot. Perezodirovka szívglikozidok manifesztálódhat mint pacemaker migráció heterotóp ritmust (pitvari, nodális, idioventricular).

A természet a megnyilvánulása és időtartama a toxikus hatás függ a beadás módjától, valamint a forma glikozidok. Toxikus hatása ouabain nyilvánul gyorsan hangsúlyos, de ez tart csak néhány óra, a toxikus hatások glikozidok tablettát tart néhány napig.

Dózisnál 2-3 mg glikozidok lehet akut mérgezés végzetes következményekkel jár.

Antidotum szívglikozidok unitiol kell intravénásan, a dózis szerint az intoxikáció súlyosságától. Ha mérgezés szívglikozidok végezzük infúziós terápia kénytelen vizeletkiválasztás, hemosorbtion.

Tünetek szívglikozidok nem őrölt, hogy csökkentsék a dózist túladagolás szükség ideiglenes eltávolítása a gyógyszer intenzív terápia mérgezés.

11.12.2. Hypokalaemia hyperkalaemia

Hiánya kálium a vérben, és a szívizom betegeknél megfigyelt koszorúér-betegségben és kapó hosszú távú szívglikozidok. diuretikumok, szteroid hormonok, akut és krónikus bélgyulladás és m. o.

A leggyakoribb jellemzője - az amplitúdó csökkenése T arány T / U II ≤ I, fogat U II> 0,5, UV 3> 1 mm figyelhető depresszió ST II

- 0,5-0,7 mm. Hyperkalaemia történik túlnyomórészt olyan betegekben, krónikus veseelégtelenségben.

A fő jellemzője az EKG hiperkalémia az, hogy növelje az amplitúdó T egy hegyes felső és keskeny bázis. Ezek a változások is kombinálható lerövidítése elektromos kamrai szisztolé, nyúlás PQ intervallum szélesítése komplex QRS. Hiperkalémiára vezethet bradycardia pacemaker heterotopikus (atrioventricularis és idioventricular ritmus), nem a szinusz csomó.

11.13. Korai repolarizáció szindróma

korai repolyarizatsni szindróma egy variánsa a norma, és előfordul egyébként egészséges emberek. Számos vezet (gyakran V 4 -V 6) van ST-szegmens emelkedést magasabb, mint a kontúrkövető vonal a 1-3 mm-es. Ez egy kerek alakú, és átmegy közvetlenül a Te

soky pozitív T hullám (ábra. 75), gyakran az ST emelkedés után kezdődik fogat fogazások downlink térd R.

korai repolarizáció szindróma nem dinamikus, meg kell különböztetni a miokardiális infarktus és pericarditis az akut stádiumban. Bármilyen kezelés PP-szindróma igényel.

12. A terheléses vizsgálat a diagnózis szívkoszorúér-betegség

A diagnózis a CAD használt funkcionális stressz tesztek. Ők vannak osztva a minta, javítja az anyagcserét a myocardiumban (minta kálium obzidanom, Rauwolfia készítmények, amboseksom) javítása koszorúér véráramlását (minta nitroglicerin), növelve a terhelés a szívizom és a szívizom oxigénigényét (a terhelési tolerancia teszt).

A gyógyszeres kezelés mintákat felírt gyanús betegek koszorúér-betegség és a módosított végrésze a kamrai komplex. Mielőtt ppeparata felvett eredeti beadás után - egy kontroll EKG.

Amikor a kálium-hétvégi ház betegeknél csökkent anyagcsere a szívizomban határozott javulás a metabolikus folyamatok normalizálása végrésze a kamrai komplex. Ezért, a pozitív teszt funkcionális zavarok a szívizomban. Test kálium ellenjavallt személy 60 évnél idősebb betegek károsodott atrioventricularis és intraventrikuláris vezetési. A beteg egy könnyű reggeli után így 05.06 g kálium-kloridot feloldunk 100 ml vízben. Ellenőrző EKG vizsgáljuk 30, 60, 90 perc.

Abban, hogy a nitroglicerint a betegek koszorúér-betegség javultak az utolsó része kamrai komplexet. Ezért, pozitív mintát jelenlétét jelzi a koszorúér-betegség. A pácienst 2-3 csepp 1% -os oldat nitroglicerin szublingvális nitroglicerin tabletta vagy 1. Egy kontroll EKG után eltávolítjuk 5 és 10 perc alatt. Annak megakadályozása érdekében minta collaptoid reakciókat készülék vízszintes helyzetben.

Teszt obzidanom

Egy minta pozitív funkcionális rendellenességek, a szív, és kapcsolatban van a blokád a p 1 - β 2 adrenoceptor.

A mintát tartott reggel éhgyomorra, a beteg így 40-60 mg obsidan vagy propranolol. Egy kontroll EKG után eltávolítjuk 30, 60, 90 perccel a bevétel után.

Teszt izoprenalin

A készítmény stimulálja a β 1 ​​-, és p 2-adrenoceptorok, növeli a pulzusszámot és a szívizom oxigénigényét. Az izoprenalint (izadrin) 0,5 mg (1 ampulla) hígított 250 ml sóoldatban vagy 5% -os glükóz oldattal. A gyógyszert intravénásan elérni a pulzus 130-140 ütés (pontosabban a maximális alatti frekvencia 200 - életkor években). Miután elérte a kívánt pulzusszám 3 percig tartsa meg. Lezárását követően a minta, és miután 5 és 10 perc távolítsa el az EKG-kontroll. Selejtező elvégzett vizsgálatok ugyanúgy, mint a mintában a fizikai aktivitást. A tárgyalás alatt lehet a magas vérnyomás és a Korai kamrai ütések. A mintát végezzük a szakember egységet.

Teszt ergometrin

Ergometrin növeli a hang simaizom, köztük koszorúerek, feltárja variáns angina Prinzmetal. Ergometrin intravénásan 0,15 és 0,3 mg, beadása között kell lennie 5 perces szünetet. A mintát állandó értékű EKG-ellenőrzés során a tárgyalás és 15 perc után annak befejezését követően.

Értékelési teszteket azonos az kerékpár ergometria. A mintát végezzük a szakember egységet.

Vizsgálat az Curantylum (dipiridamol)

A gyógyszer hatékony értágító, kitágul közvetlenül

kifejezések koszorúér atherosclerosis és kitágul szűkült atherosclerosis. Az eredmény egy további csökkentése véráramlás ischaemiás területen a szívizom, amely ismert a jelenség a „lopni”, és megmutatja a támadás az angina vagy EKG változás ischaemiás típusú.

A dipiridamol (Curantylum) intravénásán az arány 0,75 mg per 1 kg testtömeg. A számított dózis hagyományosan 3 részre oszlik. Az első harmadában dózisok 3 percig, a második a harmadik 7 percig. Ha van egy támadás az angina pectoris vagy ischaemiás EKG változás típusú, továbbá a hatóanyag adagolása le kell állítani, ha nem, vezetünk be a harmadik a dózis 5 percig. Amikor anginás rohamok így a szublingvális nitroglicerin-tabletta, és intravénásán adagoljuk 5 10 ml 0,24% -os aminofillin. Eufillin egy élettani antagonistájaként dipiridamol. A mintákat tartják azokat az eseteket, ahol lehetetlen elvégezni a VEP.

Kevésbé informatív kimutatására koszorúér-betegség vizsgálatok lélegzetet holding, ortosztatikus és cukorminták.

minta apnoe

A mintát végezzük, fekvő testhelyzetben. Eltávolította a kezdeti EKG. Az alany vesz egy mély lélegzetet, és tartsa vissza a lélegzetét. Határozza hossza lélegzet és a végén a késleltetési kontroll EKG eltávolítjuk. A jelenlétében a koszorúér-betegség jelennek negatív T. Általában, a minimális késleltetési idő a légzés 30 másodpercig.

Ez növekedést okoz hangot a szimpatikus idegrendszer és a reflex tachycardia. Szapora szívverés javítja a szívizom oxigénigénye és a megjelenése coronariaesemények.

Kiindulási EKG rögzített, vízszintes helyzetbe, akkor a beteg kérte, hogy álljon fel, és rögzíti az EKG álló helyzetben 30 másodpercen belül, 3, 5 és 10 másodperc.

Cukor vizsgálatot éhgyomorra. Vizsgált távolítsa kezdeti EKG és intravénásán adagolt 40 ml 40% -os glükóz-oldatot. Ellenőrző EKG után azonnal eltávolítottuk glükóz beadása és minden 10 percben egy óráig. A betegeknél a koszorúér-betegségben az EKG rögzített negatív T, T-hullám megváltoztatja a mechanizmusa nem világos, úgy tűnik, ez jár a növekedés a oxigénfogyasztás a szívizom, amely szükséges a glükóz felhasználása a szívizom.

A frekvencia a pozitív minták növelésével növekszik súlyosságától ateroszklerotikus cardiosclerosis.

VEP az egyik megvalósítási mód szerint a testmozgás teszt kimutatására koszorúér-betegség. Diagnosztikai érték VEP 85% komplementer. Emellett VEP kimutatására használt koszorúér-betegség testmozgás futópad, Masters minta steptest, normáit testmozgás, emelkedő lépcsők, felülések, futás, gyaloglás, stb

A diagnosztikai értékét a terhelés egy taposómalom kimutatására CAD közeledik VEP, de a kórházak nem rendelkeznek egy taposómalom. Minta Mester és lépésről teszt nem nagyon alkalmas a korai diagnózis IHD kapcsolatban kisteljesítményű gyakorlat. Ezért VEP széles körben használják a kardiológia.

1) azonosítása CAD (korai és klinikailag szignifikáns formák);

2) meghatározzuk a fizikai tolerancia betegek ischaemiás szívbetegség és angina funkcionális osztályba;

3) figyelemmel kíséri a kezelés hatékonyságát a ischaemiás szívbetegség;

VEP széles körben használják a rehabilitációs betegek szív- és érrendszeri betegségek.

VEP leggyakrabban használt diagnosztizálására koszorúér-betegség. Ellenjavallatok VEP diagnosztizálásában a koszorúér-betegség:

1) halad angina pectoris, feltételezett szívroham mio-

2) dysrhythmia (gyakori korai ütések, pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia);

3) vezetési zavarok (atrioventrikuláris blokk, teljes blokád a bal vagy a jobb szárblokk).

Ne rendeljen VEP kiinduláskor vérnyomás 170/100 Hgmm. Art.

és a magasabb magasabb hőmérsékleteken.

Jelenleg általánosan elfogadott folyamatosan emelkedő szintek VEP végpontokon - Szubmaximális szívfrekvencia vagy a pozitív kritériumokat egy mintában.

Szubmaximális pulzusszám kell tekinteni a 200 - életkor években. A időtartamát minden fázisában 3 perc, a kezdeti terhelési teljesítmény