Modern ötleteket a szerepe a veleszületett immunrendszer és annak fő
Az effektor-rendszer veleszületett immunitás tartalmazza: barrier funkciójának bőr és a nyálkahártyák; humorális faktorok (komplement rendszer, lizozim, oldható fehérjék - C-reaktív protein, felületaktív anyagok, defenzinek és mtsai.); T- és B-limfociták, makrofágok, dendritikus sejtek, neutrofil sejtek, és mások. [77, 119, 155]. Az utóbbi évtizedekben, új adatok a mechanizmus és fontosságát veleszületett immunitás [7, 117, 159]: - univerzális sejt felismerése stratégiája veleszületett immunitás patogenassotsiirovannyh molekuláris szerkezetek (kórokozó-asszociált molekuláris minták - RAMRs) mikroorganizmusok; - azonosított egy korábban ismeretlen funkcióját dendritikus sejtek (feldolgozás és az antigén prezentáció, citokin termelés) [92, 100, 149], valamint számos más effektor sejtek: NKT-sejtek (elismerése glikolipid antigének CD1d összefüggésben) [102, 175, 367, 511] T # 947; # 948; -sejteket [212] (kimutatására a natív antigén), hízósejtek [164, 244] (kialakulása egy védő választ, a baktériumokat, a kibocsátás a Th2-típusú citokinek, hízósejtek induktorok a dendritikus sejtek érését és stb) - szabályozó funkciót, amely meghatározza a irányát és erősségét a devel Ia adaptív immunválasz által aktivációs útvonalat Th1 vagy Th2 [198, 210, 250].
Ezzel szemben az adaptív immunrendszer veleszületett immunrendszer felismerési felhasználásával van megvalósítva genetikailag kódolt receptorokon, ami azt jelenti, hogy a genetikai predesztináció specifitását egyes receptor. Ennek egyik előnye az örökletes kódolt receptorok azok
fejlődni természetes szelekció felé specificitást a fertőző ágensek [48].
Köztudott, hogy a veleszületett felismerő rendszer valósul effektorsejtjeit részt vesz az első védelmi vonal ellen antigenno- idegen vegyületek. Ezek a sejtek szolgálnak hídként a kórokozó-asszociált molekuláris struktúrák (PAMP-kórokozó-asszociált molekuláris mintázatok) -konservativnymi struktúrák mikroorganizmusok (LPS, peptidoglikán, lipoteikólsav, ssRNS, dsRNS, CpG-motívumok a bakteriális vagy virális DNS, stb) és az antigén-specifikus sejtek az adaptív immunválasz, sugárzott jelek konkrét genetikailag kódolt receptorokon (PRRS - minta-felismerések receptorok) a szolubilis mediátorok, amelyek kötődnek a T- és B-sejtek specifikus citokin / kemokin receptorok. Emberben, PRR közé útdíj szerű receptorok (TLR), NOD-like receptorok (Nod- szerű receptorok - NLRs), RIG - I-szerű receptorok (retinsav-indukálható gén (RIG) -I-szerű receptorok) és a C-típusú lektin receptorok (CLR) [224]. Toll-szerű receptorok (TLR) - Ez a membrán glikoproteinek, melyek a három-dimenziós szerkezet [180]. A család tagjai kulcsszerepet játszanak a indukciós immun- és gyulladásos reakciók emiősökben, beleértve a bőrt [211, 235, 364]. Recognition PAMP Toll-szerű receptorokkal egy szignálkaszkádot indít, ami ennek következtében okozza a gyulladást elősegítő citokinek, kemokinek, antimikrobiális peptidek és enzimek a bőr, transzkripciós faktorok aktiválásához, aktivátor fehérje 1 és a nukleáris faktor (NF) - # 954; B [287]. Abban a pillanatban van mintegy 23 emberi TLR család tagjai. Jól jellemezve, hogy a dátum TLR1- TLR9 [7, 64, 251] (Táblázat. 7).
7. táblázat elismerése molekuláris szerkezetek kórokozók Toll-szerű receptorokkal.
Metilezett CpG-motívumok oligonukleotid
Tanulmány a funkcionális aktivitását a effektorok veleszületett immunitás a bőrbetegségek töredezett. Vannak egyes felülvizsgálata tanulmányok dendritikus, TLR-ek és citokinek bizonyos dermatózisok [107, 133, 148, 200, 211, 235, 286], főleg
dermatózisok fertőző etiológia [200, 364].
A legfontosabb tényezők a citokinek sejt kölcsönhatás - egy csoport polipeptid mediátorok egy molekulatömege 8-80 kDa szabályozásában vesz részt a védekezési reakciók sejtek által szintetizált, válaszul különböző vírusok, bakteriális endotoxin, nukleinsavak és idegen mitogének. A citokinek által szintetizált leukociták és törvény, más fehérvérsejtek nevezzük interleukinek (IL). Részt vesznek gyakorlatilag minden része immunitást, beleértve a differenciálódását progenitor sejtek az immunrendszer, antigénprezentáció, sejtek aktiválását és szaporodását, adhéziós molekulák expresszióját, és az akut fázis válasz. A citokinek hatnak specifikus sejt keresztül
receptorok a sejtmembránban és okait aktiválását vagy a gének, az általuk szabályozott. A hatás a citokinek már nyilvánvaló pikogramm koncentrációkban. Normális esetben a citokin hálózat kiegyensúlyozott és szabályozott elve visszajelzést. A Th1 sejtek interleukin - 2 (IL-2) és interferon-gamma (IFN-y # 947;). A citokinek IL-4, IL-5, IL-10, termelnek Th2 limfociták [26, 65, 77].
A bőr egy szerv az immunrendszer, amely a Langerhans-sejtek - az epidermisz, makrofágok, fibroblasztok, endothelialis sejtek - a bőrben sejtek és keratinociták. Hiányában a káros hatások és serkentik keratinociták végre kizárólag barrier funkciójának. A rengeteg anyagot képes a keratinociták termelnek citokineket - az IL-1, IL-6, TNF-a # 945; IFN-g. A összege e citokinek közvetít intercelluláris a sejtek közötti kölcsönhatásokat a normál epidermiszben és meghatározza a gyulladásos folyamatokat a bőrben. Le, mint fejlesztése keratinociták citokin IL-12-, határozza meg az irányt aktiválásának az immunválasz a Th1 útvonal, valamint az IL-15 - egy citokin, másológépek számos hatását az IL-2. Ez a citokin, és bizonyos helyzetekben, a GM-CSF-apoptózist indukálnak a keratinociták. Langerhans sejtek végre APC funkció: a CL feldolgozza a bőrt endotsitiruyut és Ar. CL aktivitást mutatja az irányt a aktiválása a T-limfociták a bármilyen immunválaszt. Az aktivált CL termelnek számos citokin - IL-1 # 945;, GM-CSF, IL-12, az interferonok és az IL-16 és # 946; -hemokiny szükség, hogy vonzzák a T-sejtek a bőr [76].