Elnyomása az immunválasz
Elnyomása az immunválasz normálisan fejlődik okozati Ar eltávolítását a szervezetből. Ar megszüntetése azt jelenti, kiküszöbölve a forrása az okozati tényezője limfocita aktiválás a TCR és BCR, ennek eredményeként az új (nem-immun-sejtek) válik „semmi” aktiválni.
Terminálisán differenciálódott sejtek élettartama korlátozott, és meghal apoptózis mechanizmus, „teljesítette programját. Ez - a jelenség által kiváltott aktiváció sejthalál. Az ilyen limfociták csökkent expresszióját anti-apoptotikus gének védő limfocita apoptózist immunogenesis időben, de kifejezett Pij apoptózis kiváltására, nevezetesen: Fas-molekula (CD95), a glükokortikoid hormonok Pij, Pij TNFa. Következésképpen, glükokortikoid hormonok, TNFa és FasL egy bizonyos idő kezdete az immunválasz fiziológiai tényezők immunszuppresszió. fékező szerkezetek. Számos konkrét mechanizmusok gátlása limfocita aktivitás.
A T-limfociták szabályozó. Ez elsősorban a T-limfociták szabályozó (TA), azaz CD4 + T-limfociták, amelyek szignifikáns mennyiségű immunszuppresszív citokinek - az IL-10 és a TFRR1.
Az IL-4 és IL-13 által termelt hízósejtek, CD4- / CD8- T-limfociták és a differenciált Th2, gátolják a Thl differenciálódását ThO. mintegy IFNu - differenciált terméke Thl - gátolja Th2 differenciálódás ThO. az AT-osztály G (IgG), elérve egy bizonyos koncentráció testfolyadékokban, egy speciális Py gátló FcyRIIB, expresszált differenciált B-limfociták, bioszintézisét gátolják immunglobulinok a limfocita és a klinikai gyakorlatban plazmotsit.V ez a jelenség megelőzésére használják Rh -conflict ha Rh-negatív anya, hogy adja meg az anti-rhesus antitestek előtt magzati vörösvértestek ideje, hogy a vérbe az anya, az anya immunválasz Rh antigén lesz tiltva.
gátlóreceptorok
- B-limfocitákon, van egy másik gátló Rts - CD22. Ez egy dimer molekulát expresszálnak csak érett B-limfociták.
- A T-limfociták nem gátló Py CTLA-4 (ligandumok B7.1 és B7.2) és néhány CTL - KIR-Py (ligandumok - MHC-I molekula). Egyes T-limfociták azonosítására FcyRIIB, szem citoplazmatikus ITIM gátló helyén - szekvenciák.
A megfelelő időben érési és bizonyos helyeken a szervezetben működnek specifikus T-sejtek, NK killer-funkciók, amelyek kifejezett sok Fas-ligand. Összekapcsolása Fas Rts az aktivált T limfocitákra, ezek a „autokillery” apoptózist indukálnak az aktivált T-limfociták. Az ilyen „autokillerov” sok a májban. Valószínűleg, a természetes szerepét -, hogy felszámolja hozott kapuvénában vér limfociták aktiválódnak a szövetekben a bélben élelmiszer Ag.
Máj, mint a test immunszuppresszív. A májat lokalizált legfőképpen a test NK, predominánsan egyik két alcsoportja az NK, nevezetesen CD56mnogo / CD16-, míg a vérben, és a vörös cellulóz a lépben uralja NK fenotípus CD56malo / CD16 +. Sok NK májban expresszálnak Fas-ligandum, és a máj szinuszoidális endotélsejtek - specifikus lektin úgynevezett galektin-1, amelyek szintén apoptózist kiváltó aktivált limfociták. Nem kizárt, hogy megmagyarázza azt a tényt, hogy az idegen máj graftok nem utasítják el.
T-szupresszor. Kétféle limfociták (ha nem az összes) az a külső stimuláció rendszerek kezdeni egy bizonyos ponton az időben, nagy mennyiségben előállítani citokinek, amelyek gátolják a proliferációját és funkcionális aktivitását más sejtek részt vesz az immunrendszer otvete.V ezt az állapotot, akkor azok az úgynevezett T-szupresszor (bár ez a kifejezés elavult).
- Az első típusú limfociták - CD4 + Th3, termelő több TFRV1.
- A második típusú „szupresszor” kifejezés egy T-1 típusú szabályozók (Trl) - T-limfociták (valószínűleg szubpopuláció CD4), a fejlődő jelenlétében IL-10 és a termelő nagy mennyiségben is.
IL-10 szignifikánsan csökkenti annak aktivitását makrofágok, beleértve a makrofágokat IL-12, amely nélkül gátolta a CD4 + Th1 és ezért fejleszti immunszuppresszió otvetaTh 1 típusú.
Thl-limfociták ölni B-limfociták, az aktivált ugyanabban Ar kölcsönhatás révén FasL-Fas. Suppression leukociták - végrehajtási romboló szakaszában az immunválasz - érhető el ugyanaz a két módon, abban az esetben a limfociták: apoptózis „kopás” és visszaszorítása az aktivitásuk a kölcsönhatás specifikus ligandumok bizonyos Pij. A legtöbb rövid életű fehérvérsejtek - neutrofil. Halnak apoptózis révén fiziológiás 4-12 óra után felszabadulását a csontvelőből a keringésbe. A gyulladásos gócokat szöveteiben neutrofilek meghalni még gyorsabb.
Eozinofii és bazofil meghalni röviddel azután degranulyatsiio Más sejtek, különösen a szöveti makrofágok, élni MULTI hosszabb. Ezért, nekik (legalábbis, makrofágok, és a hízósejtek) biztosítja a biológiai mechanizmusok aktív szuppressziót. De miután az aktív romboló munkáját, és elpusztulnak, és helyüket a friss sejtek ugyanazt a nevet, ami jött a csontvelőben a vér: abban az esetben, a makrofágok - monociták, abban az esetben a hízósejtek - hízósejtek ősöket. Ismert tényezők és mechanizmusok leukocytaműködés elnyomás. IL-10 által termelt immun differenciált CD4 + T-limfociták, gátolja a makrofágok. mintegy HJI-4 / STAT6 a makrofágokban indukál bioszintézisében Py antagonista IL-1.
Gátló receptorok. A hízósejtek kiderült legalább 3 gátló Pij. Egyikük - gp49Bl, ligand ismeretlen (esetleg MHC-I molekulák). Második - már ismert B-limfociták FcyRIIB, amelyek egy liganduma Ar immun komplexet az IgG. Harmadszor - MAFA (hízósejttartalmát kapcsolatos funkció antigén). A ligandum a MAFA ismeretlen, de ez a RTS konstitutívan a sejtmembránban társított FcsRi - nagy affinitást aktiváló Rts IgE.