Endokrin szervek és hormonok

Hunyor kezelésére nőgyógyászati ​​betegségek!

Hatékony népi orvosság a nőgyógyászati ​​rendellenességek kezelésére: mióma, mióma, mastitis stb

Ebben a részben, egy össze leírását a csecsemőmirigy, tobozmirigy, a hasnyálmirigy, a hormonok, a gyomor-bél traktus és a hormonok szabályozzák a kalcium metabolizmust.

Thymus (csecsemőmirigy) és tévesen ítélte inaktív csökkentésére. Csak az utóbbi években azt is megmutatta, hogy van egy bizonyos hormonális aktivitás.

Csecsemőmirigy a szegycsont mögött aortaívben. Mire van születési súly 10-15 g, az emelkedő tetejére pubertás 30-40 g, majd csökken (kor involúció a csecsemőmirigy). A vas megkülönböztetni kortikális és medullaris rétegeket. Az agykérgi anyag kis- és egy kisszámú limfocita, reticuloendothelialis sejteket. A medulla azonosított klaszterek hámsejtek - A borjú-Gass körülvevő limfociták és az eozinofilek. A csecsemőmirigy fontos forrása a limfociták a szervezetben.

A szigetecske berendezés hasnyálmirigy Langerhans-sejtek izolált négy fajból termelő hormonok: inzulin (B-sejtek vagy p - 70%), a glukagon (A- vagy sejtekben és a - 25%), a szomatosztatin (D- vagy S-sejtek - 5 %) és a hasnyálmirigy-polipeptid (F-sejtek, nyomokban). Ők kerülnek a hasnyálmirigy vénába, amely kiüríti a portális véna, ami nagyon fontos, mert az inzulin és a glukagon, a máj a fő cél. Szabályozó szénhidrát-anyagcsere, ezek a hormonok befolyásolják számos más folyamat.

Két humán inzulin, a sertés és szarvasmarha létezik egy nagy hasonlóságot, és ez határozza meg a klinikai alkalmazása inzulin sertések és szarvasmarhák.

Az inzulin szintetizálódik preprohormone, amely átalakul proinzulin, amelyből képződnek proteináz érett inzulint és a C-peptid. Más hormonok (glukagon, a szomatosztatin, a hasnyálmirigy-polipeptid) szigetsejt prekurzorok képződnek például enzimatikus átalakítás segítségével exo- és endoproteolítikus enzimek. Az inzulin és proinzulin tárolt szekréciós granulumok, és csatlakoztatva van a cink. A biológiai aktivitás proinzulin volt kevesebb, mint 5% -át az inzulin aktivitását. A biológiai aktivitás A C-peptid észlelt.

Ma már tudjuk, hogy az inzulin gén található a kromoszóma rövid karján 11, amely lehetővé tette, hogy dolgozzon ki egy módszert termelő humán inzulin bakteriális expressziós rendszerekben, ezért a probléma az inzulintermelő elegendő mennyiségben cukorbetegek teljesen megoldott.

Szabályozása szintézisét és szekrécióját az inzulin döntően a glükóz szintjét. Növelése annak kíséri fokozott inzulinszekrécióját amely kétfázisú inzulin két csúcs (az első tartós 5-10 perc, a második - hosszabb). Feltételezzük, hogy a glükóz-kölcsönhatásba lép a membrán receptor B-sejtek, és aktiválja az inzulinkiválasztást mechanizmus. Befolyásolják ezt a folyamatot, és különféle gastrointestinalis hormonok (szekretin, gasztrin, enteroglyukagon et al.), Több más biológiailag aktív anyagok és gyógyszerhatóanyagok. Az inzulin szekréció aktiválja szulfonilkarbamid-származékok (tolbutamid), amelyek a cukorbetegség kezelésére és típusa. A folyamat érintett inzulin kiválasztás és a cAMP.

Metabolikus átalakulását inzulin zsírsejtekben a májban, a vesében és a méhlepényt. Ez magában foglalja a két enzim rendszerek: insulinspetsificheskaya transzamináz és glutén-tioninsulintransgidrogenaza.

A fiziológiás inzulin hatásait előfordulnak szabályozásában a szénhidrát, fehérje és lipid metabolizmust. A fő tünete a cukorbetegség - hiperglikémia, amely fejleszti eredményeként csökkent bejutása a glükóz a sejtekbe, csökkenése glükóz felhasználását a különböző szövetekben és fokozza a glükóz termelés a májban. A fő tünetek inzulinhiány van: polyuria, polydipsia, és a fogyás; metabolikus acidózis kialakulása és használata hiányában (exogén inzulin beadása) - a diabetikus kóma.

Amikor inzulinhiány aktivált lipázt, és ez fokozza a lipolízist, és növeli a koncentrációt a zsírsavak a plazmában és a májban, valamint sérti a fehérjék szintézisét, és növeli azok szétesését - kiemeli a lipid és fehérje anyagcserét. Együtt ezek a folyamatok gátolta a sejtproliferációt és a növekedési folyamatok sérülnek. Inzulinhatás után kezdődik a kötődést egy specifikus receptor a membrán glikoprotein kletkimisheni és hatás a néhány perc (enzimaktiválás, DNS-szintézis), vagy óra (fehérje és DNS-szintézis, sejtnövekedés). Meg kell azonban jegyezni, hogy az egyik cellából a 20.000 inzulin-receptorok. Intracelluláris mediátorok az inzulin a kalcium, ciklikus nukleotidok (cAMP és cGMP), és maga az inzulin.

inzulin-szerű faktorok (IGF-1, IGF-2) hasonló szerkezetű és funkciójú az inzulin, amelyek együtt határozzák meg a folyamatokat, hogy az inzulin növekedést és sejtosztódást, korreláló vele kötődik a receptorokhoz.

A szomatosztatin izoláltak először a hypothalamus, és így kapta a nevét. Ez szintetizálódik a szigetsejtek D-sejtek a hasnyálmirigy prosomatosgatina befolyásolja cAMP. Ez a hormon gátolja elősegítő tápanyagok a gyomor, gátolva annak motilitást, a szekréciót a gasztrin és sósav exogén (enzimes) hasnyálmirigy funkció és a cukor felszívódását csökkenti a vér áramlását a hasüregbe.

A hormonok a gasztrointesztinális traktus többoldalú fellépés. Emésztőrendszeri következő előrehaladása élelmiszer helyükre emésztést és létrehoz egy bizonyos környezetet ezek bontási (enzimek, pH, sók és így tovább.), Közlekedési megemésztett étel a nyálkahártyákon, az extracelluláris térben, elszállítja azokat a vér távoli sejteket és eltávolítja a hulladék . A végrehajtása ezek a funkciók részt gasztrointesztinális hormonok gasztrin, szekretin, gyomor inhibitor polipeptid, kolecisztokinin, motilin, a hasnyálmirigy-polipeptid és enteroglyukagon. Egyéb gastrointestinalis peptidek járnak el parakrin hatás vagy neuroendokrin útvonalon. Hormont termelő sejtek elszórva a tápcsatornában.

Action gasztrointesztinális hormonok valósul két intracelluláris mechanizmusok:

1) keresztül a kalcium keresztül az adenilát cikláz aktivációja;

2) a cAMP képződését.

A legtöbb hormonok hasonlósága szerint bioszintézisének és kiolvasztott hatásokat lehet csatlakoztatni a két család: a gasztrin és a szekretin.

A család magában foglalja a szekretin szekretin, gyomor inhibitor polipeptid (GIP), vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP), a glukagon. Secretin szintetizálódik a nyombélben és az éhbélben. Ez aktiválja a váladék a hidrogén-karbonát és víz a hasnyálmirigy által termelt, lelassítja a gyomor kiürülését, a kibocsátás a glukagon, a motilitás a gyomor és a nyombél. Gasztrikus inhibitor polipeptid gátolja a gyomor kiválasztás csökkentésére, valamint stimulálja az inzulin szekréciót. Vazoaktív intesztinális polipeptid fontos szerepet játszik a szabályozás a bél matoriki, stimulálja a hasnyálmirigy és a vékonybél. Annak feleslegben (VIPOM tumor) kifejlesztett vizes hasmenés, hipokalémia és hypochloraemia. A glukagon gasztrointesztinális viselkednek, mint a glukagon a hasnyálmirigy.

gasztrin családba tartozik gasztrin, kolecisztokinin. A gasztrin termelt antrális része a gyomor, és egy kicsit a duodenális nyálkahártya. Ez stimulálja az sósav és a pepszin, hozzájárul hipertrófia a gyomor nyálkahártyáját. A gasztrin növeli a vér áramlását és a motilitás a gyomor serkenti a DNS, RNS és fehérje a hasnyálmirigy, gyomor és a belek, koi 1troliruet hang a nyelőcső alsó, elősegíti az inzulin felszabadulását és a kalcitonin, és nagy dózisban csökkenti a simaizom a bél, epehólyag, és a méh.

Cholecystokinin. így a nyálkahártya a nyombél- és jejunális belek, stimulálja az epehólyag összehúzódását relaxációs az Oddi-sphincter és a váladék a hasnyálmirigy enzimek, meghatározza a jóllakottság érzését. Ez gátolja továbbá a gyomor motilitás és a szekréció, növeli perisztaltika, a vékonybél, és lassítják a víz felszívódását benne, és a nátrium-kloridot.

Egyéb gastrointestinalis peptidek (neurotenzin, met, leykefaliny, szerotonin) vannak neuroendokrin útvonalon. A antrális része a gyomor és a vékonybél is megtalálható szomatosztatin. Ez csökkenti az inzulin, glukagon, gasztrin, korlátozza az enzimeknek a termelését, és biokarbonata hasnyálmirigy, lelassítja a gyomor kiürülését és az epehólyag összehúzódását, valamint a vér áramlását gyomor-bél traktus, gátolja a többi intesztinális hormonok és a hipofízis növekedési hormon. Összesen talált 40 peptid hormonok az idegrendszerben szövetekben a gyomor-bél traktus.

A mellékpajzsmirigy hormon elsődlegesen szabályozni a kalcium metabolizmus.

Általában két pár humán mellékpajzsmirigy (OSCHZH) található, a hátsó felülete a pajzsmirigy, a kapszulán kívül, közel a felső és az alsó oszlopok. Néha néha több (akár 12), és ezek a szerkezetét a pajzsmirigy, a mediastinum, nyaki verőér elágazás és másutt. OSCHZH mérettartomány a 6x3 a 4x1,5-3 mm, súlya 0,05-0,5 g OSCHZH parenchyma áll paratireotsitov vagy vezető sejtek, amelyek között különbséget világos és sötét gormonalnoaktivnye inaktív. Feladatuk a hormonok termelését, amelyek együtt a D-hormon hatása a kalcium homeosztázisra.

A plazma kalcium van jelen három formában: kombinálva szerves és szervetlen savak, fehérjék, és az ionizált formában. Kalcium együtt a domináns nátriumion a szervezetben, és arra szolgál, mint a sejten belüli mediátor ható különböző metabolikus folyamatokon hatását befolyásoló hormonok és biológiailag aktív anyagok, az egyik kezével, és szabályozásuk alá - a másik.

A mechanizmus a kalcium-szabályozáson homeosztázis magában foglalja a három fő hormon: a mellékpajzsmirigy (PTH), kalcitonin, és kalcitriol. Ezek a hormonok elsősorban a három szerv: a csontok, a vese és a belek.

Parathormon szintetizálódik a fő sejtjei OSCHZH elődje - proPTG és ő preproPTG a szakaszok: a riboszóma, az endoplazmatikus retikulum-gép

-sekretornye Golgi vezikulumok. Az utóbbiak közül a PTH lehet kiválasztódó, akkor lehet, hogy azokat szét vagy felhalmozni. Ez a hormon fontos szerepet játszik a kalcium-anyagcserére. Alapul fenntartása kalcium egyensúlyt a hosszú távú hatásai PTH a szabályozásában a bélrendszeri kalcium abszorpciót képezve kalcitriol. PTH is közvetlen hatással van a csontok és a vese. Hormon keresztül kalcitriol hatékonyságát növeli a kalcium felszívódását a bélben, növeli az az arány a csontok oldódását (elúciós mind szerves, mind szervetlen komponensek), és csökkenti a renális kiürülést (azaz kalcium-kiválasztás), amelyek mindegyike hozzájárul a kation koncentráció az extracelluláris folyadékban (VZ) .

Ezek az utak PTH megakadályozza a hypocalcaemia hiányzik a kalcium az étrendben. Általában ez a hatás végzik rovására csont. Ezzel egyidejűleg, a foszfor homeosztázis szabályozza koncentrációjának csökkentésére a foszfátok a VZ növekvő kalcium koncentráció. Bioszintézise PTH mennyiségével szabályozható és mérete a fő OSCHZH sejtek és a kalcium-anyagcsere, hormon szintet. Anyagcsere PTH kiterjed elsősorban OSCHZH segítségével proteolitikus enzimek, köztük a katepszinek, kisebb mértékben - a máj és a vesék.

A hatásmechanizmus a PTH hormont végezzük kötődés után a membrán receptor keresztül az intracelluláris adenilát-cikláz rendszer közvetíti a cAMP koncentrációját mely növekedés kíséri az intracelluláris kalcium.

Kaltsitonin (CT) által szekretált pajzsmirigy parafollicularis sejtek és részben - a mellékpajzsmirigy és a csecsemőmirigy mirigyek. Hormon mutatja fajok közötti biológiai aktivitással.

Szabályozott szekrécióját CT inverz szabályozáshoz képest a PTH-szekréciót, és a kalcium-koncentrációt meghatározzuk, azaz minél magasabb a szint, annál több kiválasztódó CT. Aktiválja a glükagonsze gasztrin CT. Action CT fékez kiadás kalcium és foszfát. A hormon elősegíti bejegyzést foszfát csontsejtek, csökkentve a kilépési kalcium és így gátolja a csontreszorpciót, serkentik mineralizáció.

A kalcitriol -zhirorastvorimy D-vitamin fő biológiai szerepe - stimulálása kalcium felszívódását és a foszfát-ionok a bélben. A kalcitriol van kialakítva eredményeként komplex sorozatának enzimreakciók molekulpredshestvennikov vért átvinni különböző szövetekben. Használt annak szintézisét D-vitamin, kivéve Bejövő étellel, hogy nagy mértékben alakult Malpighi rétege a felhám a 7-dehidrokoleszterinből a nem enzimatikus-függő UV-fény fotolízis reakciót.

A bőrt és a bélből a D-vitamin a májba D-kötő fehérje. Hidroxilezése a D-vitamin, a májban - kötelező kialakításának lépését kalcitriol, és a terméket D-kötő fehérje szállítják a vesében. Itt, után újra hidroxilezése a legaktívabb formája természetes metabolitjai a D-vitamin-kalcitriol.

Forrás extrarenális kalcitriol a méhlepényen. Szabályozott bioszintézis calcitriolt kalcium szintjének visszacsatolás és mellékpajzsmirigy-hormon, ami megjelent válaszként hypo-kaltsiemiyu és kalcitriol. Általában, szintézis szabályozása kalcitriol végezzük, mint a többi szteroid hormonok (ösztrogének, androgének, a progeszteron, az inzulin, stb), amelyek a másodlagos vezérlők hormonok bioszintézisét.

A fő célszerv a fellépés A kalcitriol a bélnyálkahártyában, kisebb mértékben - más szervek (csont, vese). Ez határozza meg a természet a biológiai hatás kalcitriol: Amellett, hogy a fő hatás - megnövekedett kalcium felszívódását és a foszfát a bélben hormon elősegíti a kollagén szintézist és csontok ásványi anyag, és fokozza a reabszorpciója kalcium és foszfát szintézisének cal tsiysvyazyvayuschego fehérje.

Hiánya PTH eredmények hypoparathyreosisban, ami jellemző a magas neuromuscularis ingerlékenység, görcsök, tetanikus izmok összehúzódása, és súlyos esetekben - a tetanusz légzőizmok, erős görcsök és a halál. Talán a primer hypoparathyreoidismus (autoimmun elpusztítása OSCHZH) és másodlagos (műtét miatt).

Pseudohypoparathyreosis akkor történik, amikor a genetikai rezisztenciát PTH receptorhoz.
Hyperparathyreosis adenoma, hypertrophia, hyperplasia OSCHZH vagy ektopikus termelés PTH rosszindulatú tumor, hogy nyilvánul kifejezettebb csontfelszívódás és mindenféle betegségek a vesék. Másodlagos hiperszekréció PTH alakul hiperplázia OSCHZH veseelégtelenségben, mint kompenzáló válasz az organizmus rendszeres szabályozási kalcium-szint az extracelluláris folyadékokban.

A túlzott vagy nem elegendő mennyiségű kalcitonint klinikailag megnyilvánuló kalcium szint változik.

Ismert betegség hiánnyal kalcitriol - angolkór. Kétféle örökletes D-vitamin-dependens angolkór 1. típusú okozta autoszomális recesszív gén, a meghatározó megsértése konverziója 25-OH-D, a kaltsitri-ol, 11. típusú társított hiányában kalcitriol receptorok.

Felnőtteknél, hiány D-vitamin és kalcitriol okoz csontlágyulás, amely lehet vese patológia.