artériás vérbőség

Kóros élettana perifériás keringés

Circulation helyén a perifériás vaszkuláris ágyban (kis artériák, arteriolák, metarterioly, kapillárisok és postcapilláris venulák, arteriolovenulyarnye anasztomózisok, venulák és a kis vénák) eltérő mozgás a vér, biztosítja a vízcsere, elektrolitok, gáz, szükséges tápanyagokat és metabolitok a vér-rendszer - szövet - a vér.

Szabályozási mechanizmust a regionális véráramlást közé, egyrészt, a befolyása a érszűkítő és értágító beidegzés, a másik - hatása a vaszkuláris fal nem specifikus metabolitok, szervetlen ionokat tartalmaznak biológiailag aktív anyagok és a hormonok hozta a vérből. Úgy véljük, hogy a csökkenés az érátmérőben az idegi szabályozás értéke csökken, és fordítva metabolikus növekszik.

A szerv vagy szövet válaszként funkcionális és strukturális változások esetlegesen tapasztalt helyi keringési zavarok. A leggyakoribb formája a helyi keringési rendellenességek: artériás és vénás vérbőség, ischaemia, stasis, trombózis, embólia.

Artériás vérbőség -, hogy növelje vérellátása a test miatt felesleges vérellátása vérerek. A jellemzésére számos funkcionális változások és a klinikai tünetek: diffúz bőrpír, a kis artériák tágítása, arteriolák, vénák és hajszálerek, lüktetése arteriolák és hajszálerek, számának növekedése a működő véredények, a helyi hőmérséklet-emelkedést, növeli hyperaemiás területen, megnövekedett szöveti turgor nyomás növekedése arteriolák , kapillárisok és vénák (ábra. 10.1), a gyorsulás a vér áramlását, növeli az anyagcserét, és erősíti a szervezet működésében.

Az okok a artériás vérbőség lehetnek: a hatása a különböző környezeti tényezők, beleértve a biológiai, fizikai, kémiai; növelve a terhelést a szerv vagy szövet helyén, valamint pszichogén hatásokat. Mivel ezeknek a szereknek a szokásos fiziológiai ingerek (fokozott terhelés a testen, pszichogén hatásokat), artériás kipirulás, alatt fellépő hatásuk kell tekinteni fiziológiás. A fő fajta fiziológiás artériás vérbőség működik, vagy funkcionális és reaktív hiperémia.

Munka öblítés -, hogy növelje a vér áramlását a szervezetben, amelyhez erősítve funkciók (vérbőséget a hasnyálmirigy az emésztés során, a vázizomzat során összehúzódása, a növekedés a koszorúér véráramlását az erősítés a szív, a vér áramlását az agyba során mentális stressz).

Reaktív hiperémia növekszik a véráramlás után rövid távú korlátai. Általában alakul ki a vese, az agy, a bőr, a belek és az izmok. Maximális reakció figyelhető meg néhány másodperc után után folytatódó perfúzió. Annak időtartamát időtartamától függ az elzáródás. Mivel a reaktív vérbőség, így megszűnt „tartozás” a véráramon keresztül, amely abból adódott idején elzáródás.

Kóros artériás vérbőség alakul alatt szokatlan (rendellenes) ingerek (vegyi anyagok, toxinok, anyagcsere-betegségek során keletkeznek gyulladás, égési sérülések, a láz, mechanikai tényezők). Egyes esetekben, a feltétel az előfordulása patológiás artériás vérbőség növeljük az érrendszeri érzékenység az ingerekre fordul elő, hogy, például, abban az esetben az allergia.

Fertőző bőrkiütés, bőrpír az arc számos fertőző betegség (kanyaró, tífusz, skarlát), vazomotoros zavarok szisztémás lupus erythematosus, a bőr bőrpír végtagok sérült bizonyos idegköteg, bőrpír fele az arc a kamrában társított irritáció a trigeminális ideg, és így tovább. N . példák klinikai patológiai artériás vérbőséget.

Attól függően, hogy az a tényező, ami patológiás artériás kipirulás, lehet beszélni egy gyulladásos, hő vérbőség, erythema ultraibolya és hasonlók. D.

Pathogenezis Kétféle artériás vérbőség - neurogén (neyrotonicheskogo és neuroparalitical típus), és mivel a hatása lokális kémiai (metabolikus) tényezők.

Neurogén artériás vérbőség neyrotonicheskogo reflex típusú is előfordulhat miatt irritációt és extero- interoceptors, valamint stimulálása értágító idegek és központok. Ahogy ingerek működhet szellemi, mechanikai, termikus (hő), kémiai (terpentin, mustárolaj, és mások.) A biológiai szerek.

Egy tipikus példa a neurogén artériás öblítési van arcpír és a nyak alatt kóros folyamatok a belső szervek (petefészek, szív, máj, tüdő).

Egy állatkísérlet (nyulak és kutyák) neurogén artériás hiperémia Claude Bemard először reprodukálható irritáció chorda tympani - n ágak facialis, amely paraszimpatikus értágító szálak .. Válaszul történt hiperémia és fokozott szekrécióját submandibularis nyálmirigy.

Artériás vérbőség miatt mechanizmust kolinerg (acetil-kolin hatás) is lehetséges egyéb szervekben és szövetekben (nyelv, a külső nemi szervek, és így tovább. D.), amelyben a hajók által beidegzett a paraszimpatikus ideg rostok.

Hiányában a paraszimpatikus beidegzés fejlődésének artériás vérbőség miatt szimpatikus (kolinerg, hisztaminerg, és # 946; -adrenergicheskoy) rendszer, elhelyezve a kerülete mentén a megfelelő szálak, receptorok és mediátorok (hisztamin H2 receptorok, # 946; adrenerg receptorok a noradrenalin, acetilkolin muszkarin receptorok).

A szimpatikus kolinerg idegek kitágulnak kis artériák és arteriolák a vázizomzat, az arc izmait, az arc, bélnyálkahártya. Az is egy közvetítő acetilkolin. Ez feltételezi, hogy egyes esetekben a bőrpír a képződése eredményeként az idegvégződésekben vagy beidegzett szövetekben a prosztaglandinok - biológiailag aktív vegyületek - származékok a többszörösen telítetlen zsírsavak.

A prosztaglandinok E és A (PGE, PGA) értágító hatása az arteriolák, metarterioly, precapillaries és venulák. Mivel érfal izom izolált prosztaglandin I2 (PGI2 - prosztaciklin), amely amellett, nyugtató hatású az artériák különböző átmérőjű, erős hatást a vérlemezke aggregáció gátló.

Neurogén artériás vérbőség neuroparalitikus típus figyelhető meg a klinikát, és kísérleti állatok vágásával szimpatikus # 945; -adrenergicheskih szálak és az idegeket, amelyek érszűkítő hatása. 1842-ben, Walter AP első jegyezni értágulást békacombokért vágással a szimpatikus rostok az ülőideg. Később K. Bernard (1851) megfigyelt bőrpír és javítja a bőr hőmérsékletét nyúl fejét oldalán a átmetszése nyaki ganglion a szimpatikus törzs. Ez különösen észrevehető a fül (ábra. 10.2).

Hasonló hatások figyelhetők meg, szintén megsérti a integritását a vegyes idegek, tartalmazó összetételében # 945; -adrenergicheskie érszűkítő szálak.

Szimpatikus érszűkítő idegek tonikusan aktívak normál körülmények között mindig hordozzák impulzusok központi eredetű (1-3-től 1 impulzus a többi), amelyek meghatározzák a neurogén (vazomotoros) komponense értónus. Az mediátor egy norepinefrin.

Emberekben és állatokban tónusos impulzusok rejlő szimpatikus idegeket a bőr a felső végtagok hajók, fülek, vázizom, és egyéb tápcsatorna. Átmetszése Ezek az idegek minden említett szervek okoz fokozott véráramlását a artériákban. Ez a hatás alapja a használata periarterial iganglionarnoy sympathectomia a endarteritis kíséretében elhúzódó érgörcsök.

hozzáférhető artériás kipirulás neuroparalitikus típusát és kémiai eszközökkel, blokkolja az idegi impulzusok a központi régióban a szimpatikus csomók (via ganglioblokatorov), vagy szinten A szimpatikus idegvégződések (via szimpatolitikus vagy egy-adrenoceptor blokkoló szerek). Ilyen körülmények között a feszültség-blokkolta a lassú Ca 2+ -csatornák, zavart áramlási simaizomsejtekben extracelluláris Ca 2+ a elektrokémiai gradiense, és a Ca 2+ felszabadulást a szarkoplazmatikus retikulumból. Csökkentése simaizomsejtek neurotranszmitter norepinefrin válik tehát lehetetlen.

Neuroparalitikus mechanizmus artériás hiperémia részlegesen átható gyulladásos bőrpír, erythema ultraibolya és mások.

Az az elképzelés, hogy létezik olyan artériás vérbőség (fiziológiás és patológiás) miatt a helyi metabolikus (kémiai) tényezők a tényen alapul, hogy számos metabolitok indukálnak értágulat közvetlenül hatva az izom neischerchennye azok falelemek, függetlenül a beidegzés hatások. Ezt megerősíti az a tény, hogy a teljes denerváció nem akadályozza a fejlődés minden munkaerő vagy reakcióképes vagy gyulladásos artériás vérbőséget.

Értágulat ok: csökkentése a vérben és a szövetekben a PO2 falakon az erek. növekedni PCO2. fölös nem-specifikus metabolitok, és szervetlen ionok (tejsav, a szerves savak, a Krebs-ciklus, ATP, ADP, adenozin, a kálium-ionok) tartalmaznak biológiailag aktív anyagokat (bradikinin, a hisztamin, a PGE, a PGA, PGI2. nemediatorny acetilkolin, # 947; aminovajsav), és hormonok a vérben egy áldozatul szervek (atrianatriyuretichesky hormon). A hozzájárulás minden ilyen tényező a fejlesztés artériás vérbőség különböző eredetű változik. A előfordulása reaktív hiperémia artériás és a munka, valamint a hipoxia különösen fontos, feltehetően, adenozin alakult hatása miatti AMP on ekto-5'-nukleotidáz. A forrás az adenozin simaizom és a vaszkuláris endothel sejtek, parenchymás szerv sejtek, amelyek közül egy bizonyos részét megkapja az extracelluláris térbe, értágulatot okozó. Adenozin szerinti bontását az adenozin. Ezzel fenntartva adenozin mérleg intra- és extracelluláris.

Ez lehetővé teszi a kialakulását egy intakt endotheliális relaxációs faktor speciális sejtek. Úgy gondoljuk, hogy ez egy nitrogén-oxid (NO).

Fontos szerepet játszik a növekvő lokális véráramlás érrendszeri reakciók adott szövetben változások közeg pH-ja - eltolási reakció közeg felé acidózis elősegíti vazodilatáció miatt adenozin szenzibilizáló simaizomsejtek, valamint csökkentve a mértéke oxigéntelítettség hemoglobin. A patológiás körülmények között (égések, trauma, gyulladás, az ultraibolya sugarak hatásától, az ionizáló sugárzás, és így tovább. D.), valamint a lényeges szerezhet adenozin és egyéb metabolikus faktorok.

A mechanizmus az értágító hatást még nem teljesen tisztázott. Úgy tartják, hogy hipotóniás hatása különböző anyagcsere termékek csökkentésén alapuló reaktivitásától érfal izom réteg a ütveszakító, hogy a vérnyomás. Ez alapján eshet blokkolja a kalcium-belépés miatt egy bizonyos részét a záró kalcium csatornák membrán vezérelt tengelyek receptorokhoz.

Exodus artériás vérbőség eltérő lehet. A legtöbb esetben az artériás kipirulás kíséri fokozott anyagcserét és szervi funkció, amely adaptív választ. Ugyanakkor az esetleges káros hatásokat. A érelmeszesedés, például drámai tágulási a hajó kísérheti megrepedése a fal és vérzés a szövetbe. Hasonló jelenség különösen veszélyes az agyban.

Kapcsolódó cikkek