Lépés megkötött hypertrophia és hiperfunkciója viszonylag stabil - studopediya

Stage patológiás túlműködése és hipertrófia FZ Meyerson

Túlterhelés forma szívelégtelenség

közötti eltérés a kereslet a szívizom oxigén és metabolikus szubsztrátok és koszorúerek ellátási

Szerint patogenézisében van osztva

Abszolút (csökkent vaszkuláris lumen vagy teljes elzáródása a koszorúerek)

Shronic (megnövekedett oxigénigényét és metabolikus szubsztrátok)

Egy primer lézió a szívelégtelenség különböztetünk meg:

1. bal kamrai
2. jobb kamrai
3. teljes

Adrift: akut és krónikus

(Eredményeképpen kifejlesztett, a fokozott terhelés a szívizom és az vezet a krónikus pangásos szívelégtelenség).

1. Túlterhelés kapacitása vér ( „preload”)
   • hypervolaemia
   • Szív billentyű elégtelenség → ↑ vér kitöltő üregek a szív a diasztolé alatt
   • Hosszú kompenzációs túlműködéséért szív
2. rezisztencia vagy nyomás túlterhelés ( „afterload”)

· Szívbillentyű szűkület

· Magas vérnyomás kis és nagy forgalomban → ↑ rezisztencia megjelenése a vért a szívből alatt szisztolés

kompenzációs mechanizmusok növelésével a szív terhelését

1. Növeli az erejét a szív összehúzódásai

• Geterometrichesky mechanizmus - a törvény Frank-Starling (↑ hossza miofibrillumok diasztolé alatt, szisztolés → fokozza tonogennaya tágulat)
• Gomeometrichesky mechanizmus (↑ infarktus feszültségű nélkül uvelichiny hossza miofibrillumok)

2.Uvelichenie pulzusszám

Hosszú: a szívizom hypertrophia

1. Sürgősségi (kompenzációs túlműködéséért szív)

növelje az intenzitást működésének sejtstruktúrák:

· A szétesési energiában gazdag foszfát vegyületek, az felhalmozódása ATP bomlástermékei (ADP, AMP, Fn)

· Aktiválása genetikai berendezés szívizomsejtek

· Fokozott szintézisét nukleinsavak és proteinek

A növekedés a szívműködés → prosztaglandinok, angiotenzin II → → aktiválását az adenilil-cikláz - cAMP intracelluláris ®aktivatsiya genetikai berendezés → növekedése a nukleinsavak szintézisét és fehérjék

• Normalizálás működő cellaszerkezet egységnyi tömegű izom
• Normalizálása energiatermelés és a fehérjeszintézist egység infarktus
• Növekvő szívizom tömege növeli a hangerő mindegyik szívizomsejtek

JELLEMZŐK hipertrófiás szívizomsejtek:

1. Növekedés sejtfelszíni mögött izomnövekedést → megsértése membrános eljárások.

2. Fokozott mitokondriális tömeg mögött izomnövekedést → energia hiány.

3. Növekedés kernel tömeg szarkoplaz mögött növekedéshiánya → műanyag támogatást.

4. Fokozott vaszkuláris mögött izomnövekedést → hiány a vérellátás.

5. A növekedés az idegrostok mögött izomnövekedést → romlását beidegzése.

6. prioritás megsértése diasztolés szívműködést.