Jellemzői produktív típusú fertőzés
A termelő típusú: A vírus belép a sejtbe, és biztosítja a sejt utódaiban. Ez lehet egy akut vírusos fertőzés (a kép egyszerre több ezer új virionok. A sejt elpusztul. Ott autointaksikatsiya) és krónikus vírusfertőzések (sejt képző egység vírust Vibrio. A sejt elpusztul idővel fokozatosan)
Improduktív típusa: Nincs utód vírus (explicit) opciók improduktív fertőzés:
- A vírus belép a sejtbe és a citoplazmában marad, de nem pusztult el, akkor néha aktiválható, és vezet a krónikus fertőzés
-A vírus közvetlenül bevezetni a sejt genomjába, vagy c / o egy ideig. A termék nincs vírus. Sok vírus képes sejt transzformációs annak a ténynek köszönhető, hogy a bevitt bizonyos részei a genom (tumormetszetek)
-Perzisztens vírusok. Ezek a vírusok kerül a szervezetbe nem okoz tüneteket, tartós bizonyos sejtek (pl: Herpes vírus)
15. sokszorosítása vírusok, szakaszai
Mint fentebb említettük, a vírusok önreprodukáló alakú, nem tud bináris hasadási, ellentétben a mikroorganizmusok a sejtek szervezet. A 50-es évek azt találtuk, hogy reprodukáló vagy reprodukáló, vírus replikáció által nukleinsav és fehérje bioszintézis, majd önmagával összeszerelése a virion. Ez a folyamat zajlik különböző részein a sejt - a sejtmag vagy a citoplazmában, így az úgynevezett szétválasztó, azaz töredezett tenyésztés.
Vírusos reprodukció egyedülálló formája kifejeződő idegen (vírus) információt az emberi és állati sejtek, rovarok, növények és baktériumok, alá van rendelve a sejt mátrix-virális genetikai információkat mechanizmusok.
1. lépés - adszorpció - azzal jellemezve virion kötődés-sejt-receptorok, amely egy sejtmembrán tartalmazó glikoproteinek neuraminsav. Ezek a receptorok vannak jelen számos sejten, különösen a vörös vérsejtek, melyek adszorbeálódnak a sok vírus. Orto- és paramixovírusok specifikus receptorok glikolipidek tartalmazó sziálsav (gangliozidok), mások számára - fehérjék vagy a sejtmembrán lipidjeinek. vírus receptorok úgynevezett kapcsolódási fehérjék, amelyek található egy részét a virion kapszidokba egyszerű és összetett superkapsidov virionokat. Ezek formája lehet a szálak (rostok adenovírusokból) vagy csapok (glikoprotein képződése a külső héj és paramikso- orto-, rhabdo-, areno- és Bunyaviridae). Az első szakasz az adszorpció határozzuk nemspecifikus intermolekuláris erők a vonzás, a második - a sajátos szerkezeti homológia vagy komplementaritás érzékeny sejtek és a vírus receptorokat.
2. szakasz - a penetráció a vírus a gazdasejt - előfordul több szempontból is.
Receptor által közvetített endocitózis képződése jellemzi a helyszínen kölcsönhatás a celluláris receptorhoz virion határolja a buborékok képződése, amelyek magukban foglalják clathrin fehérjéket.
Viropeksis. Így a cella átható slozhnoustroen nye vírusok. Fekszik a membrán fúzió - superkapsida vírus a sejt vagy nukleáris membránon. Ez a folyamat egy speciális fúziós Bek - F-protein, amely a superkapside. Ennek eredményeként viropeksisa kapszid megjelenik a gazdasejtben, és a superkapsid együtt a fehérje bekerüljenek a plazmamembrán (sejt ezáltal megszerzi a képességét, hogy fuzionálni más sejtek, ami a vírus terjedését, hogy ezek a sejtek).
Fagocitózis. Az adatok szerint a vírus belép a falósejtek, ami a hiányos fagocitózis.
Harmadik szakasz - a közlekedés a vírus a sejten belül. Ez akkor fordul elő keresztül intracelluláris membrán vezikulumok, amelyben a vírus át a riboszómák, az endoplazmatikus retikulumba, vagy mag.
4. szakasz - „stripping” a virion - az ő Dept. ooteinizadii és elbocsátása superkapsida és kapszid, megakadályozva replikációját a virális nukleinsav. „Stripping, virion után azonnal kapcsolódó sejtreceptorokhoz folytatódik endocitotikus vakuolumok és fúzió lizoszómák, részvételével proteolitikus enzimek, valamint a nukleáris pórusok perinukleáris térben a torkolatánál a nukleáris membránon.
5. szakasz az úgynevezett Eclipse fázis, amelyet eltűnése jellemzi a virion, mivel az megszűnik kimutatható eldanoy mikroszkóppal. Ebben a lépésben kezdődik szintézisének virion komponensek, azaz a reprodukálása. Ez Diszjunktív (különálló) karaktert szintetizált virion komponensek különböző részein a cella: fehérjék riboszómákon, nukleinsav a sejtmagban vagy a citoplazmában. A vírus lehet használni ezt a genetikai berendezés, gátolják a leginkább szüksége szintetikus reakciók.
Ez a szakasz kezdődik, amelyben a transzkripciót és replikációját a virális genom. Transzkripciója a virális genom kettős szálú DNS-t tartalmazó vírusok zajlik, valamint a sejt genomjába a DNS iRNK- triád fehérjét. A különbségek csak az eredetét az enzim DNS-függő RNS-polimeráz szükséges a folyamat. Vírusok, a genom transzkripciója citoplazmájában gazdasejtek (mint például a himlő), saját vírus-specifikus RNS-polimeráz. Vírusok, genomok, melyek transzkripciója a sejtmagban (papova- és adenovírus, herpesz vírusok) bennük lévő használni celluláris RNS-polimeráz-II vagy III.
A RNS-vírusok transzkripciója a genomjában végezzük több módon:
1. A vírusok negatív genomban (mínusz-menet), amelyek magukban foglalják az orto-, paramikso- és rhabdovírusok, állnak a vírus-specifikus RNS-polimeráz, vagy transzkriptáz. Ezek mRNS-t szintetizálnak, hogy genomiális RNS-mátrixszal. Egy ilyen enzim nincs jelen a normális sejtekben, de szintetizálunk fertőzött sejtek vírusok által. Ez áll a két egyszálú és kettős szálú RNS-t tartalmazó vírusok.
2. vírus genom egy pozitív (plusz-menet), amelyek magukban foglalják pikorna-, Togaviridae, stb Funkció mRNS hordozza a gén is, amely lefordítja az abban foglalt információ a riboszómák a gazdasejt.
3. Egy különleges eset az a csoport, RNS-tartalmú retrovírusok, amelyek közé tartoznak azok hozzáférhető reverz transzkriptáz, vagy reverz transzkriptáz. A egyediségét ez az enzim abban áll, hogy képes átírni információt RNS-DNS-t. Ezt a folyamatot nevezzük reverz transzkripció.
Amint azt a fentiekben megjegyeztük, a gének száma a virális genom nagyon korlátozott. Ezért, hogy növelje az információk mennyisége egy eredeti vírus transzlációs mechanizmus révén működő mRNS amely továbbítja lényegesen több információt, mint beíródnak virális nukleinsav. Ez úgy érhető el a különböző módon, mint az információs DNS transzkripcióját megfelelt a mRNS splicing-g a (felesleges kodonok vágás és tűzés a végek), és amikor az a tRNS antikodon ugyanarról a mRNS-molekula különböző nukleotid. Ebben az esetben az újabb hármasok, megnöveli az adás információkat.
A transzkripciós szabályozás történik a sejt és a vírus-specifikus mechanizmusokat. Ez egy logikus olvasata származó információk az úgynevezett „korai” és „késői” géneket. Az első kódolt információhoz, hogy szintetizálni virusspetsi-fi c transzkripciós és replikációs enzimek, a második - a szintézis a kapszid fehérjék.
Virus-specifikus információt továbbítjuk a gazdasejt riboszómák, amelyek felszabadulnak a pre-sejt proteinek és összeszerelni vírus-specifikus poliszómák.
Replikációja a virális genom DNS szintézist vagy RNS-molekulák, amelyek felhalmozódnak a gyűjtemények nukleinsavak összeállításához használt virionok.
A vírus-DNS replikáció mindkét szálon részvételével celluláris DNS-polimeráz. Az egyszálú vírus első egy második menet (replikatív forma).
A vírus-RNS replikáció történik csak részvételével az ugyanazon vírus-specifikus enzim, amely katalizálja transzkripciója virális genom. A plusz-menet vírus RNS replikációs gyakorlatilag megegyezik a transzkripció. A mínusz-szál vírus replikáció eltér a hossza a transzkripcióját RNS-molekulák képződött leányvállalata. Replikáció azok teljes mértékben megfelelnek a szülő menet hosszúságú és csonkított mRNS molekula során képződött transzkripció.
A retrovírus replikáció, valamint a DNS transzkripcióját előfordul egy része a sejt genomba, részvételével celluláris DNS-polimeráz.
6. szakasz - összeszerelés virion - elsősorban az oktatás nukleokapszidokat. Mivel a szintézis a virális nukleinsavak és fehérjék a sejtben van annak különböző struktúrák, szállításának szükségessége komponenseit virion összeállítás egy helyen. Ebben, virális fehérjék és nukleinsavak képesek spontán módon felismerni és kapcsolódni egymással. Az egyszerű öntapadó alapján képes a vírus virion polipeptidek kapcsolt kapszomerek, amely körül helyezkednek a szimmetria tengelyek a poliéder. Más esetekben, a polipeptidek spirálisan körülveszik a vírus-nukleinsav.
Sok hétköznapi virionok fognak szaporodni komplexek membránok az endoplazmás retikulum. A komplex virion nukleokapszid szerelvény kezd replikatív komplexek, majd továbbhalad a plazmamembrán, a külső oldalán vannak elrendezve superkapsidnye glikoproteinek. Ezután glikoprotein, és csatlakozik ahhoz másrészt nukleokapszid részek kiállnak a sejtmembránon keresztül, amely egy vese, mint ahogy az a orto- és paramixovírusok, rhabdovirusok. Elválasztás után a vese, amely superkapsidnye és nukleokapszid fehérjék, a termelés a szabad virionok. Ezek akár a sejt plazmamembrán átjut az extracelluláris térbe vagy a membránon keresztül az endoplazmás retikulum behatolnak az endoplazmás retikulum vakuólum. Ahol membrán lipidek beburkolja a vese, kiszorítja azt a fehérjék. Sok DNS vírusok, mint például a herpesz vírus, megy a sejtmagban annak membrán, ahol nukleokapszidokat képződik. Aztán rügy a perinuclearis térben, megszerzése a külső héj. További virion képződés a membránok citoplazmatikus retikulum és a Golgi-készülék, ahol a vírus szállítják a sejt felszínén.
7. lépés - kilépés a vírusrészecskék a sejt - két módon. Egyszerű nélküli vírusok superkapsida például picornaviruses, adenovírusok és mtsai. Sejtek pusztulását okozza, és esik az extracelluláris térbe. Más vírusok, amelyek külső lipoprotein borítékot, kilép a sejtbe bimbó, ami hosszú ideig megtartja életképességét. Egy ilyen pálya jellemzője az influenzavírus és mások.
Adszorpciója 16 variánsait a vírus belép a sejtbe, „stripping” a vírus
Adszorpciós - azzal jellemezve virion kötődés-sejt-receptorok, amely egy sejtmembrán tartalmazó glikoproteinek neuraminsav. Ezek a receptorok vannak jelen számos sejten, különösen a vörös vérsejtek, melyek adszorbeálódnak a sok vírus. Orto- és paramixovírusok specifikus receptorok glikolipidek tartalmazó sziálsav (gangliozidok), mások számára - fehérjék vagy a sejtmembrán lipidjeinek. vírus receptorok úgynevezett kapcsolódási fehérjék, amelyek található egy részét a virion kapszidokba egyszerű és összetett superkapsidov virionokat. Ezek formája lehet a szálak (rostok adenovírusokból) vagy csapok (glikoprotein képződése a külső héj és paramikso- orto-, rhabdo-, areno- és Bunyaviridae). Az első szakasz az adszorpció határozzuk nemspecifikus intermolekuláris erők a vonzás, a második - a sajátos szerkezeti homológia vagy komplementaritás érzékeny sejtek és a vírus receptorokat.
A penetráció a vírus a gazdasejt - előfordul több szempontból is.
Receptor által közvetített endocitózis képződése jellemzi a helyszínen kölcsönhatás a celluláris receptorhoz virion határolja a buborékok képződése, amelyek magukban foglalják clathrin fehérjéket.
Viropeksis. Így a cella átható slozhnoustroen nye vírusok. Fekszik a membrán fúzió - superkapsida vírus a sejt vagy nukleáris membránon. Ez a folyamat egy speciális fúziós Bek - F-protein, amely a superkapside. Ennek eredményeként viropeksisa kapszid megjelenik a gazdasejtben, és a superkapsid együtt a fehérje bekerüljenek a plazmamembrán (sejt ezáltal megszerzi a képességét, hogy fuzionálni más sejtek, ami a vírus terjedését, hogy ezek a sejtek).
Fagocitózis. Az adatok szerint a vírus belép a falósejtek, ami a hiányos fagocitózis.
„Stripping” virion - rejlik Dept. ooteinizadii és engedje a kapszid superkapsida és megakadályozza replikációját a virális nukleinsav. „Stripping, virion után azonnal kapcsolódó sejtreceptorokhoz folytatódik endocitotikus vakuolumok és fúzió lizoszómák, részvételével proteolitikus enzimek, valamint a nukleáris pórusok perinukleáris térben a torkolatánál a nukleáris membránon.