Akut allergiás reakciók
1. csalánkiütés és angioödéma. erythema multiforme
2. allergiás reakciók gyógyszerek
Túlérzékenységi - túlzottan hangsúlyos immunreakció egy szervezet előállítására specifikus antitestek vagy érzékenyített limfociták válaszul ismételt expozíció antigén. Az antigének általában fehérjék vagy ható gyógyszerek, mint haptének. Túlérzékenységi klinikailag tünetek, mint az anafilaxia, urticaria, angioödéma, makulopapulózus kiütések, asztma és ízületi fájdalom. Négyféle túlérzékenységi: Type I - azonnali túlérzékenységi típus; Type II - citotoxikus hiperszenzitivitás; Type III - túlérzékenységi által közvetített immun komplexek; IV-es típusú - sejt által közvetített hiperszenzitivitás.
Amikor túlérzékenység I. típusú (azonnali) van első találkozás a antigénnel aktiválását okozza a T-helper limfociták. T-helper limfociták, viszont stimulálják a specifikus B-limfociták, amelyek átalakítják plazmasejtek antitesteket termelő specifikus IgE. IgE kötődik a sejtmembránok hízósejtek és bazofilek. Amikor az antigén ismételt találkozás viszont kötődik az IgE a sejtfelszínen, ami a felszabadult mediátorok a gyulladás: hisztamin, szerotonin, a bradikinin és a lassan reagáló anafilaxiás anyaggal (MRSA) és eozinofil kemotaktikus faktor anafilaxis (EHFA). Minőségben képes előidézni az I. típusú túlérzékenység, olyan gyógyszerek, mint például a penicillin és a különféle háztartási allergének, mint a házipor, pollenek, macskaszőr és aggófű vagy gyapjú. Amikor citotoxikus hiperszenzitivitás (II típus) sejtkárosodást keresztül fagocitózist vagy lízis komplement aktiválása vagy közvetlen kitettség limfoid sejtek. Engedélyezési antigén sorolható vagy belső celluláris komponens vagy anyag kereszt-reakcióba lép a celluláris komponens. Ez a mechanizmus az allergiás reakció ritkán fordul elő gyógyszer-túlérzékenység. Egy példa lenne okozta gyógyszerek Coombs-pozitív hemolitikus anémia.
Immun komplex túlérzékenység (III típus) az eredménye a komplement aktiválás az antigén-antitest komplexet, hogy kiadja aktivátorokat gyulladást. Egy klinikai példa Ez a jelenség az Arthus-reakció, ahol az intradermális alkalmazás antigén előzetesen érzékenyített gazdaszervezetben keresztül hívások 3-8 óra duzzanat és erythema az injekció helyén. Ezek a reakciók bevezetésével tetanusztoxoid felek által korábban többször kapta meg.
A sejt által közvetített hiperszenzitivitás (IV típus) az eredménye a migráció antigén-specifikus T-limfociták jelenlétében egy antigén hely. Egy példa egy ilyen reakció a tuberkulin bőrpróba.
Befolyásoló tényezők a fejlesztés a túlérzékenységi reakciók közé tartozik a képességét, hogy kereszt-kötődik az antigénhez, IgE; természetes képességét, hogy antitesteket termelnek, amelyek kötődnek IgG vagy IgM, válaszul az antigén; expozíció különböző szerek; antigén adagolás módjától (gyógyszerek, intravénás alkalmazása gyakrabban okoz immunológiai reakciókat). Jellemzői gazda genetikai tényezők jelenlétének meghatározására atópia. Sok betegek hajlamosak súlyos, sőt halálos kimenetelű anafilaxiás reakciók alapján a kétségtelenül atópia. Atópia jár fokozott kockázata a súlyos allergiás reakciókat, amelyek válaszul a képződését antitest-IgE. Azoknál a betegeknél, akik korábban már korábban anafilaxiás reakció, csalánkiütés, vagy a valószínűsége előfordulásuk a visszaállítását a fenti antigén. Túlérzékenység is okozhat kémiai vegyületek és termékek az anyagcsere allergének. Például, az antigén lehet egy metabolitja a hatóanyag; vagy két különböző gyógyszereket lehet a szerkezeti vagy kémiai hasonlóságot haptének (például megfigyelhető penicillin- vagy cefalosporin-szulfonamid-szulfonil-karbamid-reakciók). Emiatt, személyek túlérzékeny szulfonamidokká van, allergiás reakciók, hogy átlépje tiazid vizelethajtók, a furoszemid, hipoglikémiás szulfonil-karbamid, karboanhidráz-gátlók, és helyi érzéstelenítő prokain típusú.