A etiológiája és patogenezise apikális periodontitis
A fertőzés után a cellulóz, a folyamat terjedése csak egy irányba - a gyökérkezelés a fogak periapikális szövetek. A reakciók ilyen szövetek függ a különböző körülmények között.
El kell ismerni, hogy ezek a módosítások is periapicalis nem minősül önálló formában, és meglehetősen vékony átmenetek (transzformáció) az egyik típus a másik elváltozás. Továbbá meg kell jegyezni, hogy bizonyos mértékig, bizonyos esetekben lehetséges visszafordíthatóságára folyamatot.
A kapcsolat a típusú periapikális változások világosan meg kell érteni.
Periapikális granuloma.
Az egyik leggyakoribb formája a szövődmények szószékekről. Lényeges, hogy válaszul a folyamatos stimuláció bomlástermékek a toxinok és a mikroorganizmusok, a periodontális szövet van kialakítva, mint a válasz a granulomák. Meglepő módon, a rendelkezésre álló szakirodalom, kevés tudományos adat az állam a környező szövetek teljes elhalását a cellulóz. Az egyik tényező, ami megnehezíti, hogy tanulmányozza ezen a területen,
a képtelenség, hogy távolítsa el a mikrobiológiai szennyeződés nélkül fog periapikális granuloma tartalmát a szájüregben.
A legtöbb művek épülnek bakteriológiai vizsgálatának foghúzás után. Predekstraktsionnye vizsgálatok tenni egyes papírok keresztül gyökérkezelés vagy alveoláris lapok azt mutatták, hogy az apikális granuloma nem tartalmaz mikroorganizmusokat.
Granulomatosus típusú gyulladás.
Mint szélsőséges esetben a krónikus produktív gyulladás fordulhat elő, és akkor fordul elő, ha két feltételnek. Az első (és legfontosabb) - Ez alapvetően lehetetlen teljesen körülveszi a központ és a védelmi sejtek megszüntetésére; második - ez állandó stimulációt biztosít periapicalis szöveti antigénekkel.
Periapikális granuloma.
Fejleszt, mint elsődleges krónikus gyulladás az elején, és nem megy át az akut stádiumban, kezdve váladékképződést és ödéma, és kezdődik infiltráció a mononukleáris sejtek, mint az immunválasz celluláris típusú. A fejlesztés a gyulladással járó csontreszorpciót melletti területen ez a kandalló (Chernukh AM 1979).
Néha lehet mikroszkopikus vagy makroszkopikus gyökérreszorpció cement, de általában akkor fordul elő a későbbiekben a gyulladás. Ugyanakkor, mint a megjelölt proliferációját fibroblasztok és endoteliális sejtek és a granulációs szövet képződésének. Alakult granuloma Főleg makrofágok különböző érettség, beleértve epiteloid sejtek (nem tévesztendő össze a epithelialis) és az óriás többmagvú sejtek, limfociták és plazmasejtek. Így sorolható típusú immunválasz granuloma.
Amint Splars és oldal (1986), az immunrendszer granuloma több limfociták és plazmasejtek, mint a nem-immun granuloma. Mivel, periodontitis, ennek eredményeként a pulpitis (cellulóz nekrózis) mindig akkor jelentkezik, mint az immunválaszt, a granuloma szinte mindig kialakítva immun. Példaként a nem-immunválasz szolgálhat példaként a bevezetése tömőanyag zaapikalnom vagy PIN (majd egy szakaszon, mert eltekintünk az immunrendszer tulajdonságait az anyagok). Ebben az esetben a domináló makrofágok és óriás többmagvú sejtek. De az olvasó nem annyira visszavonulást.
Egy fontos következtetés, hogy a granuloma idején a fejlődés és a formáció nem tartalmaz mikroorganizmusokat m. E. steril. A fertőzött területet kezelt fog gyökérkezelés, mint egy állandó forrása, amely szállítási degradációs termékek a periodontális régióban. Határolt terület zaverhushechnoy szennyeződés terület (a továbbiakban fogjuk használni a kifejezést) toxinokat és biológiailag aktív anyagokat.
A gyakorlatban, a mikroorganizmusok belépő periodontális kell bekebelezik a makrofágok, természetesen részvételével limfociták és más sejtek. De krónikus lefolyású továbbra viszonylag egyenletesen és egyenletesen. Makrofág folyósítására törekszik, és ha esik - meghal, a szervezet bekerülni a granuloma, fagocitálódnak. A létezése ebben a szakaszban - egyértelműen a gyökér a fertőzött és steril granuloma tarthat különböző időpontokban. A számos tanulmány, hogy a makrofágok képezik 24% limfociták - 16% plazma sejtek - 7%, neutrofilek - 4%, fibroblasztok - 40%, hámsejtek - 5%. Gyulladásos sejtek megközelítőleg 52% -át sejtek, amelyek közül 46 - makrofágok, 32% - limfociták, plazmasejtek - 13%, a neutrofilek - 8%.
Works szentelt immunológiai vonatkozásai periapicalis a fogágy, osztható 3 alkalommal. Az első papírok figyelmet fordítottak az immunglobulinok termelését és a funkció ezekben a központokban. A második szakaszban - alaposan tanulmányozza az adott funkció a T-limfociták és azok szubpopulációk kapcsolatban periapicalis gyulladást. A harmadik korszak a használata immunhiányos állat modell (egy példa szolgálhat egy meztelen állatok), amely meghatározott központi szerepe a makrofágok a bonyolult helyi szervezet válasza a mikrobiális támadást. Kezdetben immunfluoreszcenciával és immunhisztokémiai reakció jelenlétét érzékeli az ellenanyagok a léziók. Ebben az esetben megállapítottuk csak tényét antitestek jelenlétét szabad formában a limfociták felszínén vagy plazma sejtek, függetlenül tevékenységük. Később, a kombináció ezen antitestek azokkal társított kiegészítik lehetővé aktivitásának meghatározására, inkább, mint az egyszerű jelenléte immunglobulinok a periapikális régió. A későbbi szakaszokban a monoklonális antitestek alkalmazása elleni T-limfociták és azok részhalmazai lehetővé tette, hogy meghatározzuk a jelenlétét a periapikális léziók. Világossá vált, hogy mind a segítő és a szupresszor vannak jelen a granuloma. Amikor késleltetett típusú reakciók tipikus arányára helper szuppresszor 2: 1. Kimutatták, hogy a periapikális granulomák ez az arány 1: 1. Ezért látható, hogy predominirovanie T-helper sejtek, ami jellemző az immunreakciók számára késleltetett típusú szokatlanul periapicalis granulomák.
A munkálatok meztelen állatokon kimutatták, hogy a kialakulását periapikális léziók alakulhat függetlenül T-limfociták, csak részvételével makrofágok.
A legtöbb kis limfociták (81%) nem kapcsolódnak olyan antitestek termelését, és azonosítottuk nem B-limfociták. 19% limfociták termelnek immunglobulinokat. A legtöbb limfociták, T-limfociták képezik, immunválasz, amely úgy jellemezhető, mint egy késleltetett típusú hiperszenzitivitás.
Sok bizonyíték, hogy a T-sejt megnövekedett aktivitást okozhat csontfelszívódásból és cement gyökér termelése révén úgynevezett osteoclastos aktiváló faktor. Emellett a T-sejtek termelnek különféle citotoxikus limfokinek, kollagenáz és más enzimek, amelyek felelősek a pusztító potenciálja periapikális léziók. Másrészt, a jelenléte antitest-termelő limfociták és plazma sejtek a periapikális granulomák nagyon fontos, mert antitestek aktivitását modulálni a folyamat. Makrofágok és más mononukleáris fagociták alapvető összetevői granulomatozus gyulladás.
Egy másik fontos szempont, amely ünnepelt szövettanilag granuloma, a jelenléte a hámsejtek. Az epiteliális sejtek származó Mallyasse szigetecskék, de bizonyos esetekben lehet kialakítva az arcüreg epitélium, íny epitéliumába, keresztül növekszik a sipoly, seb epitélium behatol a periodontális tasakba vagy bifurkációs alatt az aktív proliferáció. Ha korai periodontális változik, a hám közel periodontális ligamentum. Végső soron, epiteliális proliferáció által stimulált gyulladásos folyamatok. Ő volt az, részt vesz a kialakulását apikális ciszták.
Így, periapikális granulomák - a védőgátat, amely úgy van kialakítva a szervezet által, hogy megakadályozza a behatoló mikroorganizmusok és toxinok.
Ebben a tekintetben meg kell, véleményünk szerint, kap egy helyet ritkán leírtak orosz irodalom belső reszorpciójának dentin a fogbél. Másik megosztott V.K.Tsarinsky krónikus egyszerű fogbélgyulladás két formája van:
Azonban a hiányzó gyakorlati képességét, hogy megkülönböztesse ezeket a feltételeket vezetett arra a tényre, hogy ez a felosztás nem kapott további fejlesztését. Ugyanakkor, a gyakorlatban minden fogorvos gyakran vannak olyan esetek, a túlzott vérzés a fogak alatt endodontic eljárásokat. Az is előfordulhat, vannak olyan esetek, a helyi „pirosság” a fog koronáját. Amikor végzett endodonciás műtét néha kimutatható hirtelen bővülés a pulpakamra és gyökérkezelés, amelyek megváltoztatják a normális topográfia a fog üregébe.
Ma általánosan elfogadott, hogy ezek és más változások kapcsolódó granulómás gyulladás a fog üreg. Hangsúlyozni kell, hogy a mechanizmus az ez a folyamat szinte azonos a fentebb leírt változások periodontitis. Különösen aktív granulómás szöveti nő nyitott fogbélgyulladás (az ún hipertrófiás fogbél).
Ugyanakkor nem kevésbé fontos (és talán több), ez a folyamat egy zárt üreget, amikor a fogat. A cellulóz a fog, bizonyos feltételek mellett, olyan körülmények jöhetnek létre folyamatos ellátás mikrobiális antigének, makrofágok aktiválásával vezető granulóma-képződés nagy számú óriás többmagvú sejtek, amelyek a cél a saját fog üreg falán. Ezek a változások gyakran észlelt röntgenképek kell figyelembe venni a fogorvos, és a speciális megközelítést.
A gyakorlók feladat -, hogy megszüntesse azokat a feltételeket, melyek a granulomák - az állandó irritáció a szövet a fog csatorna tartalmát.