Patológia állatok
Az ilyen gyulladás hívják proliferatív típusú gyulladásos reakció, amelyben a 3-komponenst a Start feltételek érvényesülnek proliferációt (sejt szaporodását elemek), és exszudatív változások és vértisztító kevésbé kifejezett. Így előnyösen proliferálódnak kötőszöveti sejtek, amelyek a stroma, az epiteliális kevesebb. Parenchymás elemek alávetni degeneratív atrófia nekrotikus változásokat (elváltozások). Proliferatív gyulladás lép túlnyomórészt krónikusan.
Proliferatív típusú gyulladás meg kell különböztetni a krónikus gyulladás, ami azt eredményezheti, bármilyen más gyulladást. A krónikus gyulladás is megfigyelhető proliferációját kötőszöveti sejtek. a különbség abban rejlik, hogy ez a szorzás a celluláris elemek helyettesítő regeneratív és megnyilvánulhat a gyulladás kimenetelét, míg a proliferatív gyulladás szaporodását sejtes elemek ott a kezdetét, és meghatározza, hogy milyen típusú a gyulladásos folyamat.
Attól függően, hogy az érintett terület megkülönböztetni 2 típusú proliferatív gyulladás: a diffúz és granulomatozus.
1.1. diffúz proliferatív
gyulladás
Így gyulladás proliferatív változások zajlanak túlnyomórészt a stroma (a interstitiumban) test. Az okok ez általában viszonylag enyhe, a krónikus származó ingerek a nyirok és a vér a szövetközi kötőszövetben, így elsősorban érintett. Gyakrabban figyeltek meg, amikor etetés mérgezés, ha hosszú táplált rossz minőségű takarmány. Ez a fajta a gyulladás összefüggésben lehet bakteriális kórokozók krónikus betegségek (brucellózis, aktinomikózis et al.).
Ennek eredményeként a toxinok különböző eredetű fordul elő razrost kötőszöveti intersticiális test sejtek végül fejleszteni atrófiás, degeneratív, nekrotikus változásokat parenchimális sejtek.
Makroszkóposan diffúz proliferatív gyulladás kíséri fokozott test térfogata miatt proliferációját kötőszövet az interstitiumban szerv alakja megmarad, a szín halványabb sűrű konzisztenciát testet. A részben látható vastag rostos kötőszövet és stroma térfogatának csökkentésére parenchimális elemek. Mivel az eredmény a folyamat előfordulhat az összehúzódás az újonnan képződött kötőszövet heges szövet, nyomási sorvadás a parenchimális sejtek, így a test térfogata csökken, a felületén ráncossá válik, rögös vagy kavicsos megjelenés (cirrhosis). Példák a gyulladás diffúz májcirrózis, kardiosklerosis, brucellózis interstitialis nephritis, intersticiális gyulladás a emlőmirigy, vázizom.
1.2. Focal, granulomás
gyulladás
Ez jellemzi fokális elváltozások túlnyomórészt proliferatív elváltozások. Leggyakrabban ez a fajta gyulladás fertőző jellegű. Előnyösen kórokozók krónikus fertőzések vagy parazitafertőzések kialakulásához vezet, és a kialakulását úgynevezett granulómák fertőző (tuberculosis, ASOS, brucellózis, paratífusz, actinomycotic) vagy invazív (trihinelleznyh, strongilidoznyh és más csomó). Cellular készítmény fertőző granulómák annyira jellemző, és konstans minden egyes fent említett fertőzések hogy összetétele végezhető kórszövettani diagnózis.
Súlyosan fertőző granuloma egy gócos jellegű, jellemző a betegség, hogy kell kezelni egy speciális része a kórbonctan.
Ez jellemzi a túlsúlya a proliferáció. vagy reprodukálása, sejtes elemeket és vértisztító kevésbé kifejezett váladékos változásokat. Termelési folyamat (. Lat rgoyisege - termelő) egy új kialakulását sejtes elemek történik a következő formákban: Közbeiktatott (intersticiális) gyulladás és granulómás gyulladást.
Közbeiktatott (intersticiális) gyulladás jellemzi, kitüntetetten az diffúz celluláris stroma proliferata szerv (máj, vese, tüdő, szívizom és mtsai.), A kevésbé hangsúlyos disztrófiás és nekrotikus változásokat parenchimális sejtek.
Az okok: gyenge, nem-specifikus, tartós hatású patogén ingerek (mérgezés, mikotoxikózisaival, Toxie HN növényi parazita és allergiás eredetű).
Patogenezisében. Ez jár a mérgek a vérerekben és a stroma test, így azok kárt, izzadás és elsősorban proliferatív folyamat. Ennek eredményeként a megsértése nyirok és vérkeringést és a sérült idegek parenchymás elemei a szervezet, vannak táplálkozási rendellenességek bennük.
Makroszkopikus változásokat. Organ volumenváltozás, egy sűrű szerkezetű, sima vagy szemcsés felületű, szürke-barna színű. A felszínen a szakasz észrevehető diffúz vagy fokális razroet diffúz kötőszöveti. Amikor a fehérje-zsíros degenerációja parenchimális sejtek a szervezetben válik piros színű.
Mikroszkopikus elváltozásokat. Az akut gyulladás diffúz fokális vagy diffúz proliferatív fiatal mesenchymális sejtek tartalmazza a hematogén (limfociták, monociták, bazofil és eozinofil fehérvérsejtek) és szöveti eredetű (histiocyták, hízósejtek, fibroblasztok). A krónikus gyulladás a folyamat a celluláris átalakulás fejlődik rostos kötőszövet (fibrózis) és szervhez sclerosis. A plazmasejtek képezhet hyalinos golyók vagy fuchsinophil (Roussel sejtek).
Granulomatosus gyulladás jellemez granulomák (csomók) által szaporodását és fejlődését a monocita, makrofág, epiteliális, óriás, plazmotsitarnyh és limfocita sejtek. Okoz: a fertőző és allergiás faktorok képződése Az egyes fertőző granulomák (tuberculosis, a takonykór, brucellózis, szalmonellózis, actinomycosis, parazita csomók). Granuloma magas szintű metabolizmus fordulhat elő, ha egy allergén-toxikus ingerek, alacsony - hatása alatt idegen testek.
Patogenezisében. A hosszabb ideig fennálló antigén stimuláció és a fejlesztés a késleltetett típusú hiperszenzitivitás (DTH) egy meghatározott véd adaptív granuloma (csomópont). Komponensek a humorális (változtatás és seroplastic gyulladás), és előnyösen a fejlődését a celluláris immunitás specifikus (monocita-makrofág sejtek, és óriássejtes epitelioidno- sorozat) és a nem specifikus (T-limfociták, és a fibroblasztok plazmoblasty) granuloma zónák.
Makroszkopikus változásokat. Granuloma formája van sűrű vagy submiliarnyh miliáris és nagyobb az első félig átlátszó, akkor az átlátszó szürke-fehér göb képződmények vagy szilárd konzisztenciát.
Mikroszkopikus elváltozásokat. Fiatal granulómák figyelmét felhalmozódása a monociták és makrofágok körül sérült szövetek seroplastic és leukocita infiltráció érettebb túlsúlyban érett makrofágok vagy epiteliális sejtek hiányos összefolyása vannak kialakítva többmagvú óriás sejtek idegen test (egy konglomerátum mag középen) vagy Langans sejtek (égetett sarlós vagy gyűrű alakú elrendezése sejtmagok), majd nekrózis a központ.
Érték és kimenetelét. Abban az esetben, granulómás gyulladás, amelynek védő adaptív immunválasz és a karakter értékét és az eredmény függ a szervezet azon képességét, hogy semlegesítse a kórokozó fejlődését helyét és károsodás mértékét a szövet regeneráló tulajdonságait. Kedvező körülmények között a megszüntetése kórokozó kapcsolatos, kis proliferata sejtek eltűnhet, és más parenchymás sejtek károsodott szerv - regeneráció teljes helyreállítása szerv. A felszívódást a kötőszöveti rostok cirrhosis részt a fibroblasztok, és szervi parenchymás elemek. At erősen expresszálódik fibrózis megfigyelt csökkenése alkalmassága, hiányos helyreállítását a test és a sclerosis. Granuloma a fertőző, parazitás és külföldi eredetű vetjük alá egy szervezet vagy meszesedés kapszulázás, sclerosis multiplex és a kötőszövet hialinizációja.