Gyulladásos és immun-rendellenességek
Szisztémás gyulladásos immun-közvetített folyamat általános és fő tengely, amelyen az Ob-egyesítő diffúz kötőszöveti betegség. Annak ellenére, hogy a nyilvánvaló klinikai és kóroki egyes, az ilyen betegségek, vannak általános törvényszerűségek immun-rendellenességek és gyulladás, amelyek elengedhetetlenek mechanizmusok megértése előfordulás a dinamika és a betegségek gyógyításában Ras vizsgálják.
Ezek az általános törvények Dedikált-Schena ebben a fejezetben. Úgy tűnt számunkra módszertanilag sokkal kényelmesebb, hogy elemezze az első a fő jellemzői a gyulladásos-nek folyamat (klinikailag a legnyilvánvalóbb, felelős-CIÓ azonnali tüneteket, a betegség, ezért szorosabb orvos-orvos ajánlása alapján), majd - a szerkezet és a funkció im immunrendszerük, amely tartozik a súlyos (bár és sokkal kevésbé nyilvánvaló) szerepet patogenezisében gyulladásos betegségek revmatiche-Ing.
A gyulladásos folyamat
A gyulladás alapját a fő klinikai megnyilvánulásai diffúz kötőszöveti betegségek, és a legfontosabb tárgya reumaellenes kezelés. Annak ellenére, hogy a különböző okok a gyulladásos folyamat (beleértve a különböző reumás betegségek), a gyulladás az összes, Bu Duchi biológiailag megvalósítható és filogenetikailag lekötött reakciót, azzal jellemezve, hogy számos gyakori tünetek.
Ez is kíséri mobilizálására bizonyos biológiai rendszerekben, amely zaschitnoprisposobitelnye reakció a szervezet, de ugyanakkor ok és aktívan támogatja-nek a gyulladásos folyamatot (ez utóbbi, elvileg, szintén etsya védő és adaptív reakciót általában biológiai értelemben, de tekintve egyedi klinikai május kell tekinteni, mint a patológiás folyamat). A legjelentősebb eredmény a vizsgálatban a gyulladás általában, dekódolás számos biokémiai folyamat, amely meghatározza a megjelenés és a dinamika. Számos endogén vegyi anyagok, amelyek felelősek proyav Lenie-specifikus biológiai reakciókat, amelyek alkotják az aggregált teljes klinikai - morfológiai kép a gyulladásos-ING folyamat, függetlenül annak okától.
Ezek közül a kémiai mediátorok a gyulladás, hogy a helyi Ras hosszabbító tartályokkal (miután egy kezdeti tranziens görcs), az első perc után a szöveti sérülés különösen fontos a hisztamin és a szerotonin felszabadul a rés-lebontó gyulladásos hízósejtek azonosak nekik vért bazofilek és vérlemezke . Valamivel később vazodilatáció válik még kifejezettebb eredményeként tartós és Uwe-lichenie prosztaglandinok szintézisét és leukotriének. Sokáig azt hitték, hogy a neurogén befolyásolja a hang és a lumen erek a gyulladt területen végzett csak az alapján az axon reflex.
Viszonylag közelmúltban megállapította, hogy a idegvégződéseket hatása alatt különböző ingerekre is keletkezik, gyulladáskeltő anyagok (különösen a ve létezik P) fenntartása a gyulladásos folyamatot. Lehetséges, hogy a gyulladásos mediátorok ideg végzett niyami magyarázza a szimmetria az izületi sérülések, az ilyen szoros számos reumás betegségek, és különösen a reumás ízületi gyulladás, valamint a kevésbé hangsúlyos Nye gyulladásos elváltozásokat az ízületek oldalán a kísérő hemiplegia.
A gyulladás nem lehet tekinteni, mint egy stabil állapotban-ing szövetet vagy egész szervezet; feltételesen is a „gyulladás”. Ez mindig egy nagyon összetett és nagyrészt megfejtetlen sor egymással összefüggő helyi és általános folyamatokat, amelyek a leginkább demonstratív kell vizsgálni, külön-külön.
Helyi megnyilvánulásai gyulladás
Első közvetlen káros hatással a szövet nagyon rövid távú simaizom szálak falán arteriolák és ezáltal szűkülő az utóbbi. Hamarosan azonban ez a reakció befolyásolja a kémiai és neurogén faktorok helyébe perzisztens értágítás, amely megőrzi-nyaetsya során a teljes aktív fázisú gyulladás.
Értágulat csak a kezdeti szakaszában okoz megnövekedett kapilláris keringés. Perceken belül a helyi véráramlás lelassul, és számos kapillárisok előfordul pangás kíséretében klaszterek vörösvértestek formájában „rouleaux” és a fejlesztés igazi mikrotrombozov. Lassítása mikrocirkuláció is hozzájárulnak a megnövekedett viszkozitás a Cro-vie a plazma izzadással az erek, és növekedése extravaszkuláris nyomás által okozott ezt a folyamatot. Ellentétben a normális lamináris áramlás, ahol az elem-alakú rendőrök elfoglalja a középső része a patak, és a plazma - Perifériás-paraméter-területen a gyulladás bekövetkezik turbulens áramlás, amely során a sejteket, és a plazma összekeverjük.
Ebben a tekintetben a WHO való érintkezés lehetősége az endothel sejtek jelentősen növeli etsya. A fehérvérsejtek egyfajta „roll” belső felülete mentén en doteliya és gyakran „stick” rá, ami különösen jellemző véráramlás venuláiban gyulladt szövetben. Normális ilyen pheno-Men nem figyelhető meg. A felerősített kimenő A plazma a vérerek és az ebből következő növekedése intersticiális nyomás vezet éles emelkedés nyirokmasszázs gyulladt gócok-CIÓ.
Így a nyirokerek a regionális nyirokcsomók kapják-cal részecskék szétesést sejtek és Dru-Gie korpuszkuláris maradékok szöveti bomlás. Ennek eredményeként, egy reakcióképes nyirokcsomó hiperplázia felmerül azok ragasztó-precíziós elemek, hogy egy új germinális központok és megnövekedett makrofág választ.
váladék képződése jellemző kezdeti időszaka égő-Sun, határozza meg több mechanizmus. Először is, a bővítés arteriolák vezető megnövekedett vér-NIJ és építmény hidrosztatikai nyomás. Ennek hatására megnő a hozama az endothelium az arteriolák, kapillárisok és venulák víz, elektrolitok, és (kisebb mértékben) egy fehérje a szövetben.
Úgy tűnik, nem kevésbé jelentősége van a kialakulása között, az endoteliális sejt rések körülbelül 1 mikron széles, amelyen keresztül nem hagyhatja el a sejtet, de könnyen lépnek plazmafehérjék növekedni perivaszkuláris térben onkotikus adva-ement, és ezáltal megakadályozza a visszatérő víz a vérbe-nek csatornás . Ezek az intercelluláris rések fordulnak elő bla Godard aktív redukciós mikrofibrilláris rendszer az endoteliális sejtekben. Mivel egy ilyen csökkentés lenne lyayutsya DC-szerű sejtek és „elhúzódott” egymástól, alkotó közbenső termék-nek egymáshoz. Ez a mechanizmus jellemző túlnyomórészt venulák amelynek endothelium gazdag mikrorostok és a legtöbb, különösen hatásaira érzékeny kémiai közvetítők vyzy-vayuschih csökkentése mikrorostok.
Elválaszthatatlan jellemzője a gyulladásos folyamat a ragasztó pontos gyulladásos válaszreakciót. A legegyszerűbb - lay-com traumás - gyulladás után 30 perccel károsítja a betétek melegágya kezdeni jön neutrofil. Számuk-Gaeta eléri a maximumát 4-6 óra után, és további 2 nap, a sejtek fokozatosan eltűnnek. A makrofágok jelennek váladék később - 6 óra után; A maximális koncentráció után megfigyelt 36 óra, a virtuális eltűnése - 3-5 nap.
A természetes-venno, amelyek bonyolultabbak és több időt-HN gyulladásos folyamatok betegeknél revmatiche-lefölözött betegségek celluláris válaszokat; Általában azonban mintázat jegyezni megtartja Xia - túlsúlya a neutrofilek az első szakaszban a gyulladás vagy súlyosbodását, és makrofág - az azt követő lépések, különösen a - a krónikus gyulladás. A sejteket kapott a vérből a gyulladt szövetekbe aktív amoeboid mozgása che Res érfal hatása alatt kemotaktikus hatását különböző anyagok, így a gyulladás területein (szöveti bomlási termékek, stb .. D.). Sajátos módon, hogy a cella kiadási proish-dit nem több mint-Ki mezhendotelialnye intermedier fentiekben tárgyalt, felmerülő a folyamat, a szokásos közötti kapcsolat endoteliális sejtek.
Sejtes beszűrődés területén gyulladás van sushchest-jelentős befolyást gyakorol a gyulladás kialakulásával általában. A bomlás a sejtek és életük során-te hasadó kémiai és fizikai gyulladásos mediátorok (lizoszomális enzimek, szerotonin, prosztaglandinok, az oxigén-Kala és mtsai.). Monociták közvetlen szaporodni, de a gyulladásos hangsúly, ezáltal növelve a mennyiségét AC-tive makrofágok. Limfoid sejtek is be lehet vonni a helyi immunválasz (különösen Advan-szignifikáns, végre lokális szintézisének antitestek) alátámasztó gyulladt-beállítva. Részletesebben a szerepe sejtek, a gyulladásos folyamatokban, tekinthető versenyek alább.
A fejlesztés a gyulladást, ha ezt kielégítően ejtik-Ness lehetnek többé vagy kevésbé észrevehető részvétele a folyamatban az adaptív rendszerek stabil biológiai organizmusok MA, amely a lényege a művelet, és a BEA látnia, a termelési vagy fenntartását a gyulladásos reakciókat. Ezek elsősorban a három rendszer: a rendszer a mediátorok a hízósejtek, kininobrazuyuschaya rendszer és a komplement rendszert. Mindezen rendszereknek egy bizonyos értéket (bár neodin-kovoe) a fejlesztés a reumás megbetegedések. Ugyanakkor, azok alkatrészei vannak kitéve a hatását antivospalitel-CIÓ gyógyszerek. Megvilágítása egyedi módon ilyen kitettség megadhatja, hogy számos fontos mechanizmusai betegség kifejlődéséhez és gyulladáscsökkentő terápia.