Alkalmazásának lehetőségét aktovegina késői szövődményei cukorbetegség
VM Kreminskaya, IV Guryev
A kérdés az elsődleges és másodlagos patogenézisében angiopátia kapcsolatban cukorbetegség eddigi nyitott marad, és az a tény, hogy nem minden a cukorbetegek fejlődő vayutsya angiopathy utaló genetikai fogékonyságának. Mindazonáltal a jelenléte a microangiopathia a diabetes mellitus és azok hiányában más kapcsolatos betegségek érrendszeri betegségben szenved, tagadhatatlan bizonyíték a primer befolyásolja fejlődésüket a szénhidrát, zsír és fehérje anyagcserét, és ez jellemzi a cukorbetegség. Úgy tűnik, legalább két fő tényező szerepet játszhat a angiopátia diabetes genetikai hajlamot (valószínűleg van poligénes átvitel típusa) és a külső tényező is szerepet ható magas vérnyomás és a kapcsolódó kaszkád metabolikus, hormonális és reológiai rendellenességek beleértve glikációs végtermékek.
A növekedés az utóbbi a következménye aktiváló szerepe a glükóz metabolizmus poliol útját, és növeli autooxidációja glükóz, amely fokozott oxidatív stressz, megnövekedett szintű szabad gyökök és amelynek következtében nő a lipidperoxidáció, és csökkent antioxidáns enzimek aktivitásának.
Kezdeményezzen változásokat, melyek a fejlesztés angiopátia kezdődik endothel diszfunkció. Endothelium a belső réteg az erek, többszörös szerepe, nem csak egy akadályt, úgy vélték, a közelmúltig. A különféle peptidek és más, biológiailag aktív vegyületeket endothelium részt vesz a karbantartási normális mikrokeringést a periférián, hogy sebesség-át a vér a hajszálerek haladás és megakadályozza annak lehetőségét, hogy a vérzés esetében traumatizálással az érfal.
Az egyik legfontosabb hatóanyagok keletkezett az endoteliális sejtek, a nitrogén-oxid (NO). A nitrogén-monoxid szerepet játszik a vaszkuláris folyamatok az értágulatot a vascularis tónus fenntartásához relaxációja simaizomsejtek az érfal. nitrogén-oxid-képződés miatt, hogy az átalakítás az aminosav L-arginin L-citrullin, amely által ellenőrzött enzim NO-szintáz (NO-szintáz). Azonosítás 3 NO-szintáz izoformák (endoteliális, neuronális és indukált), olyan gének, amelyek a különböző szövetekben. Így, az endoteliális NO-szintetáz enzimet az endoteliális sejtekben, és belátja, relaxációs simaizomsejtek, és részt vesz a vérlemezkék aggregációját és gátolja a simaizom-sejtek. Gene neuronális NO-szintetáz ekspressiru- etsya idegsejtekben. Az ez esetben keletkezett hordoz a nitrogén-oxid jelátviteli funkció, és részt vesz a fájdalom modulálásában stimuláció, memória karbantartása, valamint szinkronizáló sosu- kianit hangot a működés állapotában az idegrendszer. Az endoteliális és neuronális NO-szintáz enzimek alkotmányos.
Indukált (indukálható) NO-szintáz kifejeződik a leukocitákban és rendelkezik citotoxikus és citosztatikus tulajdonságokat. Expression induktorok NO-szintáz gén citokinek, endotoxin lipopoliszacharidok és foglalt különböző baktériumok. A következménye aktivitás fokozása által kiváltott NO-szintáz fokozott véráramlás a gyulladás területein. Bizonyított része indukált NO-szintáz aktivitást fokozó inzulin és felgyorsítja apoptózis b-sziget-sejtek a hasnyálmirigy, hogy az eredmények az autoimmun pusztulását inzulin-termelő sejtek és a fejlesztés 1. típusú cukorbetegség.
A diabetes mellitus (miatt endotheliális diszfunkció) A keletkezett nitrogén-oxid redukciójával, amely megkönnyíti a működését, a vezető mechanizmusokat a gyorsított kialakulását a szerkezeti változások az érfalban, amelyek jellemzőek az angiopátia, beleértve az atherosclerosist. Az oxidatív stressz, és az aktiválási lipidperoxidáció, beleértve a kis sűrűségű lipoproteineket, kíséri szintézisének gátlása az endothelialis nitrogén-oxid. Megszüntetése oxidatív stressz a cukorbetegek és az antioxidánsok alkalmazása kíséri növekedése NO szintjét a szérumban súlyosságának csökkenése klinikai tünetek által okozott KIZÁRNAK endothel funkciót.
Más mechanizmusok részt vevő endoteliális diszfunkció: a csökkent fibrinolízis (megnövekedett képződése plazminogén aktivátor inhibitor 1); fokozott proliferációja az erek, és a változás a kontraktilitás (eredményeként aktivitásának növelésével protein kináz C); nagyobb növekedést a simaizomsejtek és azok fenotípusos változások (a magasabb szintű angiotenzin 2 és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor); A glikoziláció a fehérjék és más molekulák (például DNS), ami egy későbbi változása immunmediált.
Megsértése a vaszkuláris funkciót módosítások kíséretében az oxigén szállítása, valamint a mértéke oxigénnyomás a szövetekben, és ilyen körülmények között az aktivált folyamatok anaerob glikolízis, összeomlásához vezet a sejtmembránok, citolízis, és szöveti acidózis, és végül - a hipoxiás és ischaemiás károsodását szöveteket és szerveket.
Folyamatosan keressük az új és hatékony lehetőségeket befolyásolni ezeket a patológiás mechanizmusok. Az utóbbi években, a nagy áttörést értek el eredményeket a közzététel szerepét hiperglikémia a fejlesztés az oxidatív stressz és a megértés a szekvencia kapcsolatok a szabadgyökök oxidációját. A szerepe az antioxidáns enzimek bevezetésével a gyakorlatban a módszerrel történő mennyiségi értékelés is átment átértékelési.
A jelenlegi tendencia, hogy ebbe a komplex diabétesz terápia nemcsak antidiabetikumok, hanem gyógyszerek, amelyek befolyásolják a csökkentés az oxidatív stressz és az inzulinrezisztencia, javítja a vér reológia, csökkentett hipoxia.
Széles körben használt több mint 35 éve, és jól bevált a különböző területeken az orvostudomány Aktovegin drog (gyógyszeripari vállalat Nycomed) szerzett erős pozíciót endokrinológia.
Aktovegin jelentése erősen deproteiniziro- Vanny gemodializat nyert ultraszűréssel véréből borjak. Farmakológiai hatás Actovegin vizsgálták számos tanulmányt és meggyőzően mutatja, hogy az intézkedés alapján Actovegin javított áramlási és glükóz anyagcsere sejtekben, normalizált oxidatív folyamatok, ami viszont azt eredményezi, hogy a normalizáció a celluláris metabolizmus és stabilizálása sejtmembránok, különösen patológiás körülmények között . Az akció Actovegin aktivált glükóz transzporter GLUT 1, található a sejtmembránon, aktiválása nélkül az inzulin receptor, ami különösen fontos olyan körülmények között elérhető, hogy a betegek többsége a 2. típusú cukorbetegség, inzulin rezisztencia. Sőt, megnöveli a szövet a glükózfelvétel csökkenéséhez vezet a inzulinémia, amely késlelteti az aterogenezis.
Az akció Actovegin aktiválódik redox folyamatokat, javítja aerob légzés a sejtekben, gyorsuló bomlástermékek az anaerob glikolízis.
A háttérben a kezelés jelölt helyreállítását vérkeringést a területen ischaemia, ami alapvető fontosságú a feltételek, mint a stroke, a szívinfarktus, az ischaemiás diabéteszes láb alakját. Ez a hatás társul megnövekedett véredény és fejlesztése kollaterális keringés ischaemiás terület stimulálásával angiogenezis, aktiválása helyi fibrinolízis, csökkenti a vér viszkozitását. Mikrocirkuláció javulása alapján Actovegin is társult javítása aerob anyagcsere kardiovaszkuláris sejtekben, felszabadulását prosztaciklin és a nitrogén-oxid, ami értágulatot és csökken a teljes indexek a perifériás ellenállás.
Különösen érdekesek azok a tanulmányok, amelyek célja, hogy megvizsgálja Actovegin mint egy erős antioxidáns. Kimutatták, hogy a Aktovegin rendelkezik jelentős szuperoxid dizmutáz aktivitással, hogy az YK irányába fejt alapkoncepciója farmakodinamikáját a gyógyszer. Meg kell jegyezni, hogy a javulás az oxidációs-redukciós folyamatok, és különösen növeli a kialakulását macroergs befolyásolta aktovegina, dózisfüggő.
Tagadhatatlan premuschestvo Actovegin közül
• univerzális hatásmechanizmusa hypoxia elleni
• nagy mennyiségű kibocsátás
• A szinte teljes hiánya ellenjavallatok és a mellékhatások, ha használják a különböző Kórtan különböző betegcsoportok.
• sebességének növelése gerjesztés idegrostok;
• ébredés ínrefiexek;
• javítása fájdalom, rezgés, tapintási érzékelést;
• fájdalom csökkentésére;
• növekvő rekreációs távolság;
• javítja az általános jó közérzet.
A pozitív tapasztalatok felhasználásának Actovegin diabéteszes neuropátia támasztja alá számos művek, köztük egy tanulmányt VA Yavorskaya, AV Grebenyuk et al. Ennek eredményeként a amely szintén szignifikáns csökkenését mutatták a fájdalom, megnövekedett érzékenységgel a proximális végtagokon, a helyreállítási ínreflexek volt egy tendencia normalizálására elektromiográfia.
A gyakorlatban neurológiai következő dózisokban és módszerekkel Actovegin ajánlott:
Az elváltozások megáll cukorbetegeknél gyakran kíséri a megjelenése fekélyek gyógyulását ezeken a területeken társul nagy nehézségek természete miatt a kevert kár (neuropátiás és isémiás). A szindróma „diabéteszes láb” - komplex anatómiai és funkcionális változások kialakulásához vezető nekrotizáló és a fertőző folyamat, és a jövőben - az üszkösödés.
Rátérve Actovegin komplex betegek kezelésében diabéteszes láb vezet gyorsított regenerációs időzítésének hasznosítás, és elérni a funkcionális állapot a szövetek. Az Általános Sebészeti Osztály Orvostudományi Egyetem tanulmányt az integráció Actovegin a komplex terápia szindróma „diabéteszes láb”. Ők azonosították: csökkenti az átlagos napi szinten vércukorszint első napjától a kérelem Actovegin, és ennek következtében - csökkenti a napi szükséges inzulin; jelölt gyors megszüntetése fájdalom (2-3 órán át); erősítése granulálás és epitelizálódás sebek, a gyógyulás utolsó átlagosan 7-8 óra. Aktovegin alkalmazott intravénásán 1000 mg naponta, 10 napon át (VN Obolenskiy, Kalsin GA, LA Laberko).
Különböző szakaszaiban a sebgyógyulás célszerű használni különböző dózisformákban Actovegin:
• 1. fázis: kizárásával elhalt szövet; elnyomása fertőzés; kiürítése a tartalmát a seb - egy hipertóniás oldat NaCl, proteolitikus enzimek, kemoterápiás szerek, antiszeptikumok, vízelvezető NaCl-oldattal
• 2. fázis: gátlása fertőzés; növekedése granulálás - fertőtlenítő kenőcs, gél 20% Aktovegin
• 3. fázis: A szervezet a heg; epitelizálódás - 5% krém Aktovegin, 5% kenőcs Aktovegin.
Vannak javaslatok használata Actovegin a olvashatatlanná elváltozások az alsó végtagok, ami szembe nagyon gyakran, különösen a csoport bol- ÁLLAMI cukorbetegség. A természet a vereség fő artériák az alsó végtagok teszi a várható elérése regressziós fekélyes elváltozások megáll megfoghatatlan. Lépésben a II-III artériás elégtelenség (Fontan) használt Actovegin 1000 mg per nap intravénásan során 10-14 napig, majd orális bevitele 200-400 mg naponta 3-szor 30-60 napig. Ismételt tanfolyamokat tartanak évente 3-4 alkalommal. A külső alakja Actovegin jelenlétében használjuk a fekély a fenti sémát.
Egy újabb vizsgálatban a hatása a kálium-klorid actovegin infúzióban (0,15-0,3 mg Actovegin per testsúlykg per óra: napi adag 160-320 mg együtt 1% -os kálium-klorid-oldat) cardiohemodynamics és enzimemiyu az akut időszakban miokardiális infarktus (GA Boyarinov, katonai OV et al.) egyértelműen kimutatták, hogy a beadás Actovegin vezet kedvező hemodinamikai változásokat pokazate- leu térfogat csökkentése és javítása kontraktilitás a bal kamra, megnövekedett szívteljesítmény vérnyomás miközben csökkenti CVP, B SS, ami csökkenti a terhelést a szívizom és javítja perfúziós a szervek és szövetek. Megjegyzések csökkenésével enzimaktivitást, hogy csökkentsék a citolízis jelzett terület a miokardiális isémia.
Így a felsorolt hatások Actovegin sikeresen alkalmazható a kezelés metabolikus és vaszkuláris rendellenességek, betegségek a perifériás keringés, és ezért a spektrum alkalmazása a gyógyszer kell bővíteni. Úgy tűnik azonban, megfelelő folyamatos klinikai vizsgálatok használatával Actovegin, hogy értékelje a farmakológiai aktivitás tekintetében vizsgálat és a mai napig ismeretlen hatásmechanizmussal rendelkeznek.
Kérhet szabad megválasztása orvos
A cukorbetegség súlyos betegség, amelyben a túlzott mennyiségű glükóz képződik, mert a szervezet nem képes megbirkózni a vérbe. Általában, a glükóz olyan tápanyag, amely feldolgozza az inzulin hormon, átalakítva azt energiával. Cukorbetegek megfigyelték probléma ez a folyamat (a cukorbetegség első típusú inzulin termelődik, és a cukorbetegség második típusú inzulin nem lehet hatékonyan alkalmazni, vagy generált).
Kifejezve a gyakori szomjúság, polidipszia néven ismert, egy tünete bizonyos betegségek, köztük az egyik korai jelei cukorbetegség. A cukorbetegek, ez a tünet lassan alakul ki, így az első nehéz észrevenni, és akkor lesz elég komoly. Miért polidipsziához előfordul cukorbetegség?