Citológiai kapott adatokat a tanulmány vírusfertőzések

RNS-vírusok replikációját a növények, látszólag által katalizált specifikus RNS - replikáz. replikáz - a levelek fertőzött TMV, két formája RNS izoláltunk. Egyikük - oldhatatlan formában kapcsolódó TMV RNS és katalizálására képes szintézisének specifikus RNS használatával ribonukleozid. A második - az oldható formában, amelynek molekulatömege körülbelül 150.000, képes kell használni, mint a sablon az RNS-szintézist nem specifikus bármely több vizsgálták ebben a tekintetben RNS. Replikáz kötött formában, amely lehet kivont sejtek késői szakaszában a virális fertőzés, elsősorban a szintézisét katalizálja, plusz - virális RNS láncok.

TMV RNS egy egyláncú molekulatömegű 2,3 10 képes polipeptidet kódoló, amelynek molekulatömege körülbelül 2,4 x 10. Ebben a rendszerben, in vivo szintézise RNS kódol számos fehérje, beleértve a burokfehérje (molekulatömeg 17,500) és két nagy polipeptidek (molekulatömege 160 000 és 140 000). Nyilvánvaló, hogy a genetikai információ a plusz - lánc TMV RNS, nem lenne elég ahhoz, hogy kódolják az összes ezeket a fehérjéket, amennyiben szintetizált függetlenül. Ezért vagy a kódoló nukleotid szekvenciákat a szintézis ezen fehérjék átfedés, vagy szintetizált első hosszú polipeptid, amely azután a kisebb polipeptidek, vagy ezek közül néhány polipeptidek szintetizálhatok mínusz - szálú RNS-t.

Citológiai kapott adatokat a tanulmány a vírusos fertőzések.

Sokáig azt hitték, hogy a TMV replikáció csak a citoplazmában. Azonban néhány nyert adatok citológiai és citokémiai vizsgálatok arra utalnak, hogy az elsődleges helyén a vírus szaporodásához RNS valószínűleg a mag. Kísérletek konjugált ferritin ACTi - TMV - antitestek azt mutatják, hogy a fehérje a TMV a levél sejtekben jelenik meg után néhány nappal azután, hogy az első fertőzés és fenntartott a citoplazmában elsősorban az egész nukleáris membránon. TMV fehérje detektálható is a sejtmagba, azonban ítélve eredményei elektronmikroszkóppal virionokat tartalmaznak kitöltésére csak a citoplazmában, de nem a sejtmagban. Ezzel szemben a virionok számos más növényi vírusok, mint például árpa széria vírus kimutatható a nukleoplazmában. A szakaszok a fertőzött sejtek sárga törpe burgonya vírus, amelyet az jellemez, a jelenléte a külső héj és amely morfológiailag nagyon hasonló rhabdovirusok azt mutatja, hogy virionok a vírus szorosan kapcsolódó nukleáris burok. Lehetőség van arra, hogy a nukleáris membrán a forrása néhány alkotó alkatrészek a külső héj a vírus. A lényege a virionjai a vírus nem mutatható ki.

Az egyik leggyakoribb és jellemző hatásokat növényi vírus sejtek kialakulását intracelluláris zárványok. A legtöbb esetben, ezek a zárványok agglomerátumok vírusrészecskék, vagy szabad vagy társítva egy sejt alkotóeleme. A morfológiai és a lokalizáció a zárványok függ a vírus okozza a betegséget. A legtöbb növényi vírusok formák csak citoplazmatikus zárványok, de a dohány karcvírus, valamint néhány más vírusok alkotnak kristályos zárványok a sejtmagban. Zárványok generált fertőzött sejtekben más vírusok a növények is lehetnek kristályos vagy amoeboid. tumorsejtekben indukált tumor vírus sebet, detektált citoplazmatikus gyöngyök vagy viroplazmy álló mikrokristályok a vírus.

A vírus terjedését az egész növény.

Vírusok bejuttatható a növényekbe mechanikai beoltás lassan terjednek az egész nemvezető szövetet elsődlegesen fertőzött sejtek szomszédos. TMV terjedési sebessége körülbelül 1 mm naponta, és néha kevésbé. Úgy tűnik, a vírus bekerült a sejtbe, első megsokszorozza, majd behatolnak a szomszédos cellák intercelluláris tubulusok vagy plazmodezmata. Mielőtt TMV elkezd mozogni az elsődleges fertőzött sejt következő, több órát vesz igénybe. Az egyik cellából a másikba vándorolhat mind az intakt virionok, és a virális RNS-ek; elektronmikroszkóp segítségével, a virionok találtak plazmadesmah. Szerint a növényi szövetek is kiterjeszthetik virionok képtelenek érett.

Amikor a vírus belép a vezetőképes szövetből vagy a szomszédos parenchyma sejtek, vagy bevezetett közvetlenül egy rovar - egy hordozó, gyorsan mozog először erek mentén, majd a levélnyél és végül beleesik a szár. Elvileg a vírus terjedését a növény, és a mértéke az általánosítás a folyamat tulajdonságaitól függ a vírus - gazda. A legtöbb vírus által hordozott mechanikusan arra utal, hogy a számos szövettanilag „korlátlan” vírus, ami azt jelenti, hogy be tudnak hatolni szinte minden fertőzött növényi szövetben. Általános szabály, hogy az első támadás a vírus aktívan növekvő szövet és gyökerek. Transzfer a vírus fordul elő nagy távolságokra elsősorban a phloem jelenlegi műanyagok, bár a vírusok vándorolnak a vízvezető szövetek és növények - ksilelya. Vírusok lehet mozgatni együtt a vizes oldatot a szerves anyagok a szegmens floém szitán csövek, de ez nem feltétlenül vezet a fertőzés a vírus ezekben a sejtekben. Azonban, a szövetelhalás a floém növények elleni vírusos betegségek - nem ritka jelenség, bizonyítéka amely lehet nekrózis a szöveti vírus okozta Potato leafroll. Átvitele oltóvírust ritka, és az átviteli pollen - még ritkább. Jellemzői a folyamat morfogeneziséhez egy virág, nyilván olyanok, hogy megakadályozzák a penetráció a vírus ivarsejtek. Általában a sejtek apikális merisztéma vírussal fertőzött növények általában alig tartalmaz vírust, és néha még a szabad virális részecskék.

Fokú a vírus terjedését a fertőzött növény határozott válasz a fertőzött sejtek fertőzés, és maga a reakció lehet egészen más. A legsúlyosabb megnyilvánulása ez a nekrotikus léziók. Ebben az esetben a sejtek elpusztulnak olyan gyorsan, hogy gyakran nem is volt ideje, hogy adja át a vírus a szomszédos sejteket. Találta, hogy amikor egy vírusos fertőzés a nekrotikus sejtek megnövekedett polifenol-oxidáz.

A legsúlyosabb megnyilvánulása növényi válasz vírusfertőzés szinte tünetmentes fertőzést észlelt csak nagyon enyhe tüneteket, vagy azért, mert a vírus nem okoz nyilvánvaló károsodást egy növény, ami a betegség más. Ezekben az esetekben a fertőzött sejtek károsodnak kissé hajlamosak megtartani képes felosztani. Tipikus válaszidő a növényi sejteknek fertőzés bizonyos vírusok intenzív megosztásával, és még a tumor átalakulás. A mechanizmus onkogén akció seb rákvírus továbbra is ismeretlen. Az is világos, hogy milyen szerepet ebben a folyamatban játszott pfanenie növény. Fontolóra kell vennie a közös fellépés a hormonok növényi vírusok (szinergia) a folyamat indukció és stimulálása a tumor növekedését. A legtöbb változás az anyagcsere folyamatok megfigyelt vírusos betegségek növények, valószínűleg eredményeként gyakorolt ​​káros hatásainak vírusfertőzés a folyamatok fotoszintézis, légzés, növekedés szabályozását, és traksporta víz, műanyag és egyéb anyagok. A diszplázia szabályozás vezet nagyon különböző anomáliák morfogenetikus fontosságát - a levelek és virágok a mozaik nekrotikus léziók és a kóros sejtburjánzás és a daganatképződés hajtások. Azokon a területeken, üszkös sebek gyakran felhalmozódnak bizonyos anyagok, például scopoletin - fluoreszcens aromás vegyület, de a bizonyítékok a vírus specifikus szerepet ezen anyagok bioszintézisét még nem állnak rendelkezésre.