Coronaviridaeval család macskák fertőző hashártyagyulladás
ÁLTALÁNOS LEÍRÁSA KÉPVISELŐINEK Coronaviridae
Koronavírusok - RNS vírusok, amelyek lipoprotein borítékot. Koronavírusok tartalmaznak egy plusz szálú RNS, és rendelkezik egy egyedülálló replikációs mechanizmust. Ezek hiánya neuraminidáz aktivitását és azok nem kötődnek a receptorokhoz tartalmaznak zhaschimi-sziálsav.
A család koronavírusok, köztük egy genus - koronavírus, magában foglalja a vírusok in-csirke fertőző bronchitis (IBV) - fertőző bronchitis vírus (IBV); fertőző gastroenteritis, sertés (GCI) - sertés átvihető gasztroenteritisz vírus (TGEV); koronavírus dia- peu újszülött borjak (DNT) - Újszülött borjú hasmenés koronavírus (NCDCV); Cu nyushnoy vírus betegsége pulykák (BIS)-Törökország bluecomb-betegség vírus (TBDV), szinonima Coronavírus enteritis pulyka; kutya coronavírus (FAC) - A kutya coronavírus (CCV); corona vírus fertőző hashártyagyulladás macskák (IPC) - Feline infectiousperitonitis vírus (FIPV). Okoznak betegségek emberekben és állatokban.
Gömb virion átmérője 80-160 nm, a hüvely nagy távolságra egymástól peplomerami. Spirál nukleon leokapsid átmérője 10
Plus lánc. Egy molekula. molekulatömegű 5,5-10 6. poliadenilált egy sapka szolgálhat egy mRNS.
Strukturális BAA LCI
Peplomerny glikoprotein E2 (180-200 kDa). Nukleokapszid foszfoprotein N (50-60 kDa). A mátrix glikoprotein E1 (23-30 kDa).
Cellák egyesítése, hemagglutinációs (nem minden koronavírusok), protein-kináz.
Helyezzük mRNS bimbózó
SHARE membrán és Golgi-apparátus. Átfedő mRNS egy közös 3 „véget. Amikor a fordítás egy gén az 5'-végén termelt mRNS kazh- Doi egy polipeptid.
Koronavírusok külön csoportot a vírusok, sok tekintetben eltér orthomyxo- és paramixovírusokkal.
A virális genom egy 1-szálú RNS (plusz-szál) és a hosszúsága 16-21 nm molekulatömeg 6,5-11 md. Mivel abban az esetben, más vírusok tartalmazó plusz szálú RNS, genomiális fertőző koronavírus RNS, amikor be eukarióta sejt. Molekulák OC novnogo foszfoprotein N (50-80 kDa), kölcsönhatásba lépnek a genomiális RNS-egy rugalmas, hosszúkás nukleokapszid, amelyeknek spirális szimmetria. Attól függően, hogy a keresztmetszeti síkban vékony szakaszok, mint virion nukleokapszidokat spirális jelennek meg „fánk” vagy csőszerű izzószál átmérője 9-11 nm. A nukleokapszidot körül egy lipoprotein borítékot kialakított durva endoplazmatiche Skog retikulum (ER) vagy a Golgi-készülék fertőzött sejtek. A héj a CO-lipid kettősréteg, amely 2-vírus glikoprotein-E (mátrix E1) és peplomerny (E2) glikoprotein.
A mátrix glikoprotein E1 (20-30 kDa) van egy transzmembrán fehérje, elmerül mélyen a hüvelyt nem kerülnek át a plazmamembrán. Felhalmozódik a an- Paraty Golgi, ahol a kezdő koronavírusokat. El, hogy semlegesítse a fertőzőképességét a vírusrészecskék csak a komplement jelenlétében. E2 glikoprotein (180-200 kDa) glikoproteinek hasonlít nagy vírusok, amelyek tartalmaznak egy mínusz szálú RNS-: elmerül a lipid kettős réteg csak egy kis része a glikoprotein molekulák, míg a legtöbb molekula a külső. Glikoprotein E2 a strukturális com-fehér peplomerov, és ezért szerepet játszik antiretseptora amellyel virális óra Tietz csatolt receptorok a sejt felszínén. AT E2, hogy semlegesítse a fertőzés-onnost vírus és a jelenléte E2 plazmamembránján nem koronavírus fertőzött sejtek fogékonyak a citotoxikus limfociták. Hasítása Gly-E2 koproteina gazdasejt proteázokat, 2 polipeptid, amelynek molekulatömege 90 kDa indukál vírus képes okozni sejt fúzió. Más vírusokhoz hasonlóan a plusz-szálú RNS a virion koronavírusok nem RNS-függő RNS-polimeráz.
A legtöbb koronavírusok rendelkezik szignifikáns affinitása a hámsejtek a légutak és a gyomor-bél traktusban. Jellemző, hogy a bél koronavírusokat okozhat gyenge, csendben előforduló fertőzött felnőttek és súlyos, ami kíséri hasmenés betegség csecsemők és kisgyermekek zhivotnyh.Mnogie koronavírusokat okozhat perzisztens fertőzés in vivo.
Antigénváltozékonyság és közeli hozzátartozóira. Vannak 4 csoport koronavírusok, amelyek eltérnek egymástól a K-tulajdonságait. Minden csoporton belül a vírusok vannak állandó AG keresztet vetett, de az egyik csoport a vírusok könnyen változhat spe-tsifichnosti a tulajdonos és a klinikai tünetegyüttes.
Termesztés. A sejttenyészet koronavírusok van lappangási idő 6-7 óra. Amikor a fertőzött tenyészet sejtek koronavírusok virulens sejtek SLI vatsya képezve szincítiumok vagy lizált. Egyes sejttenyészetek, emberi zarazhen- KORMÁNYZATI koronavírus (HCV -22 gE), vírus részecskék képződnek során a több hétig, de a sejtek pusztulását, és a citopátiás hatás figyelhető meg. Sok koronavírusokat okozhat tartós infektsiyuin vivo. Az egyik tényező, amely képes a konvertáló sikertelen koronavírus fertőzés megengedő virulens tripszin. A vírustermelés és elérni CPE tenyésztőközegben, fertőzött koronavírus RNC kell hozzáadni kioldási sin.Etot coronavírus általában replikálódik a bélben, ahol a trip-szin jelen, amely elősegíti a hasítás polimer glikoprotein E2.
Replikáció. Coronavírusok néhány egyedi jellemzői az RNS-transzkripció, fehérje-összetételének és mechanizmusát szerelvény. Behatolnak a sejtbe endocitózis felszívódását. Ezután történik kapcsolódási genomiális RNS riboso- anyák, szintéziséhez vezető a virális RNS-függő RNS-polimeráz. Amikor a transzkripció a genomiális RNS képződött komplementer mínusz szálú RNS teljes hosszúságú. Szintézis kiegészíti a vele 5-6 órával a fertőzés után. Minus-szálú RNS szolgál templátként szintézis az új genomikus és szubgenomikus RNS-ek. A glikoproteinek szintézisét E1 és E2 jelentkezik poliszómák csatolt az endoplazmatikus retikulumba, de vannak különbségek a transzkripció folyamatát. A Golgi-készülék vagy a plazmamembránban E2 hasítják proteázok a gazdasejtben glikopeptid 2 nagy (90 kDa). A hasítás szükséges a megnyilvánulása a fertőzőképességét. E1 glikoprotein és szintetizálódik a poliszómák kapcsolódó membránok. Meglepő, hogy co-oligoszacharid egyre E1 különböző koronavírus nagyon változó.
virion szerelvény. Spirál nukleokapszid coronavírus kialakítva a fertőzött sejtek citoplazmájában való kölcsönhatása révén az újonnan szintetizálódott RNS és fehérje molekulák N. méretei nukleokapszid látszólag meghatározott N. fehérje tulajdonságait képes kötődni-Stu.
A virionokat koronavírusok vannak kialakítva kidudorodása a membrán a RER és (vagy) appa- tus Golgi. Adnak át a koronavírus csak akkor történik meg a sejten belüli membránok, amelyek lokalizált E1 molekula. Virionok kialakítva a membránok a RER és a Golgi-apparátus. Az a képesség, coronavírusokra elhagyni a sejtek feltárása nélkül ez egy fontos tényező, amely a lehetőségét, közepes (nem sejtkárosító) fertőzés.
Koronavírusok virionok gömb alakúak vagy pleiomorf részecskeátmérője 60-200 nm. Ezek közé tartozik a helikális nukleokapszid szimmetriája és lipoprote idnoy héj, amelyeknek a felszínén vannak nyúlványok clavate hossza 12-24 nm, alkotnak egyfajta Corona. Lebegő virionok szacharóz sűrűség 1,15-1,18 g / cm 3. A virionok érzékeny lipid oldószerek, és a detergensek. A virionok feltárta 3-4 fehérjét, amelynek a molekulatömege 18-220 kDa. A fertőzött sejtekben kimutatható 5-7 szubgenomi RNS tartalmazó egyedi szekvenciák az 5 „- vége. Mindegyikük lezártuk és poliadenilálunk. Minden szubgenomi RNS-szintézis biztosít tOL-, hogy egyetlen fehérjét, amelynek mérete megfelel a kódoló potenciális 5'-végi szekvenciák, hiányzik a rövidebb szubgenomi RNS-t. Érése virionok bimbózó történik a membránokon keresztül az endoplazmás retikulum és a Golgi-készülék.
Coronaviridaeval család két nemzetségek: a koronavírus és Torovírus.
1. A nemzetség koronavírus. A fő strukturális fehérje nukleotid coronavírus protein (N), a membrán glikoprotein (ME1), és a tüske (Process) glikoprotein (S. E2). Amellett, hogy ezek a fehérjék, rejlő összes koronavírus, humán coronavírus észlelt extra RNC és glikoprotein (gp 65), amely nem kapcsolódik semmilyen audio S. N polipeptidek. A prototípus törzséből koronavírus humán coronavírus és OS43, hasmenést okoz újszülött borjak, vannak közös K-determinánsok száj munka RN, RAC és a kimutatást szerokonverzió betegeknél koronavírus fertőzés és a darab. OS43 és NCDCV (koronavírus borjak) jobban hasonlítanak a belső, mint a felületi antigén.
2. Rod Torovírus (a latin tórusz -. Pa) olyan vírusok Bern (prototípus vírusa) és Breda. Torovírus virionok pleiomorf részecskék (formájában egy félhidas-TSA, bikonkáv lemez, gömb alakú), amelynek átmérője 120-140 nm. Ezek közé tartozik a nukleokapszid toroid spirális szimmetria és lipoprotein borítékot.
A genom mintegy 20 ezer. Nukleotidok. A virionok detektált nukleokap Sydney foszfoprotein N (18-20 kDa), foszfoprotein M mátrix (37 kDa). Peplomernomu mAb, hogy semlegesítse a fehérje és a fertőző aktivitását a vírus HA. Torovírus fekális-orális újra vannak által és okozhat, főleg a bél sérülései Losha dei, szarvasmarha és az emberek. Szerológiai vizsgálatok azt mutatják, széles körben forgalomban Tő rovirusov sertések, juhok, kecskék, nyulak és a vadon élő egerek. Torovírus között lovak, szarvasmarhák és emberek már a magas vérnyomás összefügg.
Macskafélék fertőző hashártya
Macskafélék fertőző hashártya
kórokozó jellemzőit, a klinikai tünetek és kóros elváltozásai
Első koronavírus macskák (kórokozója fertőző hashártyagyulladás) mutat antigén kapcsolata kutya koronavírus, míg a második koronavírus macskák FICV (kórokozója bélgyulladás macskák) nem fertőző hashártyagyulladás vírus (FIPV), és nincs kapcsolata kutya koronavírus. A kórokozó képesség a két változat a vírus egyértelműen más. Így a két ismert csoportok koronavírusok a macskák, amelyek nagyon közel a biológiai és a biokémiai tulajdonságok, de élesen különbözik a saját patogenitási in vivo. Enteropatogén koronavírusokat macskák (FECV) befolyásolja a bélhámban okoz a fiatal állatok könnyen pro-tech, de erősen fertőző bélgyulladás. Én már beteg macskák alakul immun-tete, de néha ott van a kitartás a parazita. Egy másik csoport áll törzsek FIPV. okozva hashártyagyulladás, mint a jobb-lo, halálos macska korú 6 hónap és 2 év. Amellett, hogy ezek a enterocitákhoz VJ Russ meghökkent makrofágok. A vírus elleni antitestek nem hoznak létre ellenállást még súlyosbítja a betegséget. Egy jellemző a fejlesztése vasculitis. Az antitest-titer nem tudja megbízhatóan különbséget a kétféle koronavírus fertőzés.
Referenciaként vírustörzsek ismert darabokat. Welcom. az elmúlt 11 átoltáson keresztül magzati tüdő sejtjei macskák és bélrendszeri sht.79-1683.
Antigén-aktivitású jellemzi a következő adatokat. A fertőzött Koshas ki-alapú immunválasz és a klinikai tüneteket 3 csoportra osztottunk. Az 1., a legnépesebb, rögzítésre kerültek a macskák antitestek titerének 1: 160 - 1: 10,000-következmény a klinikai tünetek hiánya. Ebben a csoportban a szórványosan kimutatható macskák (2. csoport), amelyben volt megfigyelhető gyors növekedése titerek és a klinikai tünetek kialakulását, majd halál. Macskák harmadik csoport sokáig nézett az egészséges, AT címei fokozatosan platót ér el, és akkor kiderült, bénulás a hátsó végtagok, csökkentse a antitest-titer és a halál.
A kísérleti körülményeket könnyen másolható a fertőzés után 24 órával a fertőzés után a kórokozó lokalizálódik a mandulák és a vékonybélben, és végül a fertőzés átterjedt a vak bél és vastagbél, mesenterialis nyirokcsomók és a májban. A vírus volt kimutatható tamponokat a oropharynx és a székletben, kezdve 2-4, és 3-5 nappal a fertőzés után, illetve, és közben a 14 megfigyelési nap. Kóros elváltozásai a mandulák fertőzött macskákat beszűrődése jellemzi polimorfonukleáris neutrofilek és makrofágok, exszudatív folyamatok.
A növekedés a bél coronavírus macskák sht.79-1683 macskák embrió sejtek gátolt jelenlétében 1 ug / ml aktinomicin D-ezekben a tenyészetekben nem képződik virusspetsifichnaya mRNS, és a fertőző vírus betakarítás csökken több, mint 100-szor. Ezzel szemben az e, a reprodukció a vírus antigennorodstvennogo PKI sht.79-1146, független ha-hiányában aktinomicin. Így az alapvető különbség a koronavírusokat macskák, hogy azok eltérnek attól függően, hogy a kódolt mester funkciókat.
Kiderült egy érdekes közötti kapcsolat virulencia coronavírus macskák és celluláris tropizmus, virulens törzsek elsősorban érintik monociták, avirulens - szaporodik a bél epitélium. A vírus behatol a nyálkahártya a légúti és gyomor-bél traktusban, a véráramba, és befolyásolja a makrofágok. A patológiás folyamat pro-történik részvételével virális antitestek, így egy vakcina nehéz. Megöltek vaktsi HN csak növeli, hogy fogékonyak. Hatástalan és élő vakcinák.
Hemagglutináló és haemadsorbing tulajdonságait nem vizsgálták.
RZGA javasolt reakció és a pH. Ezen kívül kifejlesztettünk egy kompetitív eljárás meghatározására E Lisa vírus hashártyagyulladás macskák. Erre a mAb-t kapott, és teszteltük a vírus lebegési három összetevőből áll: fehérje és glikoprotein peplomera. Put-telno reagáltatásával egy versenyképes EY8A 98,5% szérummintákat volt antitesteket kapszidfehérje és 4,8% -, hogy egy fehérje peplomera.
IMMUNITY és egyedi megelőző
Felajánlotta a vakcina. Biomassza vírus tenyésztésével kapott a lépsejteket a fertőzött állatok szuszpenziós körülmények. A vakcina elleni fertőző hashártyagyulladás macskák alapul hőmérséklet-érzékeny mutáns a Viru-sa. Amikor intranazálisan a vírus szaporodik csak a felső légutakban, és inaktiválja más szervekben. Amikor teszteltük macskák a kísérleti körülmények-CIÓ a 20 vakcinázott állatokat a fertőzés után megbetegedett 3 és a csoport nem oltott - mind a 12 közülük megöltek 10. Az oltott macskák Obra-call szérum és kiválasztó BHA, valamint a fejlett sejtes immunválasz . Field kísérletek megerősítették a biztonságosságát és hatásosságát vakcinázás. Angliában, használt élő vakcina Primucell IPV a ts-mutáns F I PV sht.D F -2. Bevezetésre kerül az orrát. Re-lott immunizálására macskák éves 16 hetes vagy 3-4 hét.
Ez a módszer azon alapul tipizálása törzsek amplifikált cDNS-fragmensen vírus értéke 400 bp N-terminális régió a glikoprotein 52 gént, amely enzimekkel kezelt és restrikciós enzim-fragmentum hossza határozza meg elektroforézissel SDS. Fragmensei különböző törzsek képest. A különbség a struktúrák megerősítette AH PH.
Diagnózis Klinikai minták pulyka coronavírus eredményesen hajtják-lyat specifikus egyszálú Raman szondák, elő PCR.