Új remény a betegek kezelésére izomsorvadásos laterális szklerózis

A korábban ismeretlen közötti kapcsolat az immunrendszer és a halál motoros neuronok izomsorvadásos laterális szklerózis (ALS), más néven Lou Gehrig-betegség, fedeztek fel a tudósok a Research Center a University of Montreal. Következtetések otkryvayuh módon egy teljesen új megközelítése a olyan gyógyszer kifejlesztése, amely meg tudja gyógyítani vagy legalább lassítani a neurodegeneratív betegségek, például az ALS, az Alzheimer-kór, Parkinson-kór és Huntington-kór.

Amiotrófiás laterális szklerózis - egy neuromuszkuláris betegség, amely hatással van a neuronok és a gerincvelőben. Betegek ALS fokozatosan lebénult, és általában meghal kevesebb, mint 5 év után a tünetek. Jelenleg nincs hatékony kezelés a betegség. Riluzol csak meghosszabbítja a beteg életét egy pár hónapig.

Több mint egy tucat gén kapcsolódik a fejlesztési ALS. Ha egy mutáció az egyikben - az ember fejlődik a betegség. A tudósok megadott egy mutáns humán gén (TDP-43 vagy FUS) a C. elegans, amely széles körben használják a genetikai kísérletek. A fonálférgek megbénult körülbelül 10 napig. A kihívás az volt, hogy megtalálja a módját, hogy megmentse őket a biztos haláltól. „Mi az az ötlete támadt, hogy módosítsa a másik gén - tir-1 - amely ismert a szerepe az immunrendszer, - mondta Julie Verep, vezető kutató és doktorandusz irányítása alatt Alex Parker. - Az eredmények figyelemre méltó. Fonálférgek immunrendszerű eredményeként génmutációk tir-1 volt a legjobb állapotban, és bénulást már kevésbé. "

Ez a tanulmány kiemeli a mechanizmus, amely soha nem gyanított: akkor is, ha a C. elegans egy nagyon egyszerű immunrendszert, ez a rendszer hibás nematóda saját neuronokat. „A fonalféreg azt hiszi, hogy egy vírusos vagy bakteriális fertőzés, és elindítja az immunválaszt. De a reakció mérgező és elpusztítja a motoros neuronok az állat „- magyarázta Dr. Alex Parker. Van egy hasonló forgatókönyv emberekben? Talán. Emberi ekvivalens gént tir-1 - SARM1 - megerősítették jelentőséget a integritását az idegrendszer. A kutatók úgy vélik, hogy az abnormális jelzés mechanizmus ugyanaz az összes kapcsolódó gének ALS. Ez teszi TIR-1 fehérje (vagy SARM1 emberben) kiváló terápiás célpont a gyógyszerek fejlesztésének. SARM1 különösen fontos, mert ez része egy jól bevált eljárás, kináz aktiválás, amely blokkolható a már létező gyógyszerek.

Alex Parker parancs ellenőrzi a már aktív hatóanyagok, amelyek korábban már engedélyezett az FDA a betegségek kezelésére, mint a reumás ízületi gyulladás, annak érdekében, hogy lássuk, hogyan működik az ALS. Azonban, még mindig vannak akadályai a létesítmény egy gyógyszer, vagy lassítani a amiotrófiás laterális szklerózis.

„A kutatásunk fonálférgek, tudjuk, hogy az állat beteg, mert mi okozza a betegséget. Ez lehetővé tette számunkra, hogy kezelni a korai. De ALS - öregedés egy olyan betegség, amely többnyire idősebb személy körülbelül 55 év. Nem tudjuk, hogy egy potenciális gyógyszer hatásos, ha beadása után a tünetek jelentkezése. De egyértelműen kimutatták, hogy blokkolja ezt a kulcsot fehérje gátolja a betegség előrehaladását a fonalférgek”- arra a következtetésre jutott Dr. Alex Parker.

(Még nincs értékelés, az első)

Kapcsolódó cikkek