Hány piros kardiológusok tanácsot iszik Troitsky Variant - Tudomány

- Folklór kép teljesen rossz. Tény, hogy a plakk-sejt proliferáció, ez egy nemes proliferatív folyamat, nem degeneráció - a lerakódást a kalcium és a lipidek. Néhány sejtek kezdenek töltse zsírral, és vannak úgynevezett habos sejtek. Eddig a kérdést, hogy mi ez - akár zsír makrofágok bedugult saját maga, vagy egy részük - bedugult magát kövér simaizom sejteket. Aztán tört, és ekkor
zsír folt képződik belsejében.

Mindenesetre gyulladásos folyamatok, például a tuberkulózis, tuberkulóma amikor kialakult, a makrofágok is kezdenek felhalmozódni zsír. Kiderült, hogy a zsír felhalmozódását a makrofágok - Egy általános gyulladás az ingatlan. Ez akkor fordul elő tuberkulomah, plasmacytomával ...

Így felmerül a kérdés: az elsődleges, ha az a tény, hogy ha a sok zsírt, akkor lerakódik plakkok, vagy ez egy másodlagos gyulladás következményeként. Nyilvánvaló, hogy nem lesz egy válasz.

- Az első, hogy nem kardiológiai sejt Harker és Ross 1970-ben [2]. Ezek kinyitotta a vérlemezke-eredetű növekedési faktor; Ez volt az első növekedési faktor, akkor megtalálja őket a különböző sejtekben. Megmutatták, hogy a vérlemezkék titkos anyag, amely serkenti a sokféle különböző sejtek, beleértve a simaizom, és azt mondták, hogy ez alapján kárt az endothelium.

Aztán kiderült, hogy nem csak egy mechanikai hiba, hanem következménye számos tényező: a dohányzás, a magas vérnyomás, emelkedett glükóz, és így tovább. Ha az endotélium megsérül, akkor megszűnik a nem-tapadó felületére kezd csatolja makrofágok és vérlemezkék, behatolnak az endotélium és ez kiváltja a sejtek szaporodását és a növekedés a plakk.

A klinikán azt stentiruem betegeknél. Tedd angiográfia, hogy megértsék, hogy hova tegye a stent bővíteni a hajó - és kiderül, néha nem tette, hogy hol a vége a lepedéket. Aztán elkezdtünk csinálni intracoronariásan ultrahang - lehet, hogy az érzékelő és hol végződik a plakk. Kiderült, gyakran nem itt látunk, ha megnézzük, ellentétben a belsejében. Lehet, hogy egy sokkal nagyobb hosszúságú hajók. A stent egyszerűen távolítsa el a szűk keresztmetszet. Ezért beültetés a sokkal kisebb, mint profilaktiziruet bypass műtét, amelyben a bypass egyre része a hajó. Jelenleg dolgozunk a patológusok, hogy építsenek egy reálisabb modellt a lepedéket.

- Van egy bonyolult történet, nem említette konkrétan, de mivel kérdezted ... homocisztein - egy aminosav. Van egy ritka örökletes betegség, gomotsisteinuriya amelyben sok homocisztein. Az ilyen betegek, amellett, hogy a többi tünet szenvedett korai atherosclerosis. Harker és Ross használták fel mintaként a tanulmány az endothel károsodás. Aztán rájött, hogy sokan heterozigóta mutációt számos gén
vezet enyhe növekedését homociszteinszint, és korrelál a progresszióig atherosclerosis és a számát infarktus. És ez minden kezdett tanulni, és mi is, különösen azt mutatták, hogy a megemelkedett homocisztein van a X-szindróma, amikor egy személy ischaemia, angina, érelmeszesedés, de nem csak károsítja az endothel.

Kiderült, hogy ha iszik vitaminok, akkor csökkenteni az homocisztein. Az ember azt gondolná: ez nagyszerű, igyunk vitaminokat, de csökkent a homocisztein és a szívroham nem csökkent. Aztán, emlékszem, volt kardiológiai kongresszus és közelebb van a végén egy unalmas beszéd: adott vitaminokat szívizomzat a homocisztein szintjét csökkentik. Arra számítottak, hogy csökkentse a halálozási arány tíz százalékkal, lehetséges megbecsülni statisztikailag. De a vizsgálat idő szűnik meg, mert a magasabb halálozási a csoportban, hogy a kapott vitaminokat. Ez az egyik legfontosabb az én eleven emlékei ezek kongresszusok. Azóta soha nem egy ember nem nevezi vitaminokat profilaktikus. Csak akkor, ha bizonyított vitaminhiány, akkor hozzá.

Ez egy klasszikus téma - antioxidánsok. Világosnak tűnik, hogy ha van egy felesleges a reaktív oxigénfajták, ez rossz. Így csökkenti az oxidatív stresszt,. Antioxidánsok kell az élet meghosszabbítása, javítja a bőr lányok, és minden rendben lesz. És akkor mindent rendben randomizált vizsgálatok azt mutatják, a tény, hogy a jelenleg rendelkezésre álló anti-oxidánsok.

- Vagy ez, vagy úgy.

- Vörösbor kell inni, de az egész kérdést -, hogy mennyi. Minden epidemiológiai vizsgálatok, az étrend jól működik. Például egyértelműen bebizonyosodik, hogy azokon a helyeken, ahol sok halat fogyasztanak, ritkábban fordulnak elő a atherosclerosis. És ez nem a genetikai hajlam: ha az emberek mozognak, mondjuk, Japántól Amerikáig és többet eszik húst zsír, a kockázat emelkedik.

De amikor elkezdtek etetni a tengerimalacot speciálisan készítmények, például omega-3, kezdett kapni vegyes eredményeket - és így sok éven át. Az antioxidánsok ugyanaz: a természeti források antioxidánsok, főleg zöldség, természetesen pozitív hatással van. De ha adsz egy mesterséges gyógyszer, ami egy nagy adag, akkor kap az ellenkező hatást.

- Nem vagyunk érdekeltek az elmélet és a tények. Megpróbáljuk megérteni, mi a szerepe a gyulladás előrehaladásának plakk növekedés. És mi általában lepedék.

De az evolúció nem igazán olyan nagy, mint amilyennek látszik. Még a XIX RudolfVirhov leírt mindent nagyon pontosan, az első leírások ő már megtalálta a gyulladás plakkok. Volt még egy tényleges elmélet NikolayaNikolaevichaAnichkova. Elnöke Orvostudományi Akadémia, a Szovjetunió 1946-1953: lipidek - beleértve használatát a koleszterin élelmiszer - fontos szerepet játszanak a előfordulását atherosclerosis és a szívkoszorúér-betegség.

Az állati zsírok, milyen élelmiszereket eszünk - csak 10% a zsír részt vesz a koleszterin anyagcserét. De ha használni egy csomó őket, ez csökkenti a szintézisét receptorok, izgalmas alacsony sűrűségű lipoproteinek a plazmában. Aki sokat eszik állati zsír, a szerkezet a sejtek válik hasonló emberek familiáris hypercholesterinaemia, akik kezdetben ezek a receptorok nem elég.

A másik dolog az, hogy ez nem az egyetlen tényező. Vannak emberek, akik alacsony koleszterinszintet is kialakulhatnak atherosclerosis. Gyulladás, bárhol lehet - a periodontitis, tályog, rheumatoid arthritis - korrelál a kockázat és ateroszklerózis kialakulását, és a gyakorisága komplikációk. Van egy általános indikátor - C-reaktív protein, a gyulladásos marker. Ő is erősen korrelál a szövődményeket az atherosclerosis.

- gyulladás, valószínűleg kapcsolatban van a növekedés a plakkok, valamint a fejlesztés a trombózisos komplikációk a felületén. Amikor elkezdtük csinálni, akkor már ismert volt, hogy van kapcsolat a lipidek és van egy link a gyulladást. Emellett hosszú ideig bebizonyosodott, hogy a plakkok sok különböző típusú sejtek túl sima izom. Ez limfociták, makrofágok, és a makrofágok úgy tűnik, hogy korrelál a kialakulásának kockázatát plakkok. De ez nem működik, ha a sejtek nézett számszerűsített - csak dolgozott hisztokémiai szelet. A nehézséget az okozza, hogy ez a szövet: nem tudjuk egyszerűen számolni az egyes sejtek - erre van szükségünk, hogy hagyja őket áthaladjon a citométer és látni egy sor felületi antigének - markerek az egyes sejttípus. Ezért, valamint a laboratóriumi professzor LeonidaBorisovichaMargolisa a National Institutes of Health, az Egyesült Államokban, ami már elkezdődött, hogy vegyenek részt a szövettenyészetben a nyirokcsomókban, kifejlesztett egy speciális technikát: egy sor kollagenáz, amely lebontja a szövet, és lehetővé teszi, hogy szuszpenziót kapjunk a sejtek, de nem sérti meg az antigén hatású készítmény.

A laboratórium munkatársai. Fotó: V. Korol'kova

Először leírjuk a készítmény limfocita az lepedéket. Most ugyanezt a makrofágok. Egy sor markerek kiderült, hogy a T-sejtek plakkok aktivált lényegesen több, mint a limfociták a vérben ugyanazon személy: ők valami válaszolt. Mi - nem tudjuk, hogy pontosan mit is próbálunk megérteni. Ez lehet valamilyen antigén - vírus, baktérium, lehet oxidált, alacsony denzitású lipoproteinek, amelyek szintén idegen. Feltételeztük, hogy ez lehet a herpesz vírus. Mert azt, hogy valami nem túl patogén, amellyel egy személy él a hosszú élettartamot. Ezen kívül azt is közzétett adatok közötti kapcsolat nagy titerű antitestek a különböző herpes vírusok és az előfordulási gyakorisága a atherosclerosis.

- Igen, a harmadik típusú herpesz vírus.

- Az ilyen egyértelmű klinikai adatok nem állnak rendelkezésre, de van munka közötti kapcsolat nagy titer antitestek, beleértve a harmadik herpeszvírus és a stroke.

- Ez egy herpeszvírus az első típus. A mi kutatási és publikációs kollégák kell legyen, hogy még nem találtak egyértelmű kapcsolatot a herpesz vírus első típusú és az érelmeszesedés.

Ezen kívül voltunk nemrég tudták mutatni, hogy az akut helyzet, különösen akut miokardiális infarktus, herpeszvírusok közvetlenül határozzuk meg a plazma, jelezve, hogy az aktiválást. Ez korrelál a szisztémás gyulladás, különösen a szint C-reaktív protein a plazmában.

- Igen, én is úgy gondolom, hogy ez az érdekes.

- Van egy csomó fazekas úgynevezett extracelluláris vezikulák - buborékok, amelyek felszabadulnak a különböző sejtek tartalmaznak mikro-RNS, fehérjék, és arra használják, hogy kommunikálni más sejtekkel. Együtt Anoush Arakelian és Jean-Charles Grivelem általunk kifejlesztett eljárás egyedi értékelés egyedi hólyagocskák áramló citométerben. Egy sor antigén minden vezikulum tudhatjuk eredetét. A minőség és a mennyiség a vezikulumok különböznek különböző megbetegedések, például az ateroszklerózis.

És az általunk kifejlesztett egy módszert in vitro tenyésztésére az érelmeszesedéses plakkok, amely lehetővé teszi akár a tanulmány a különböző terápiás megközelítések ...

2. Ross R. Harker L. hyperlipidaemia és atherosclerosis // Science. 1976. 193: 1094-1100. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/822515