Az okok hiányos fagocitózis
Jellemzői a kórokozó (mérete sokkal nagyobb, mint a legtöbb makrofág-ta).
Az objektum a fagocitózis komplexek antigén-lo antite található a sík felületre a vaszkuláris endotélium.
Ennek következtében, irritált mononukleáris sejtjei a monokinek, limfokinek, melyek serkentik a kemotaxis, a szomszédos sejtek kötőszöveti, és mások. Kemoattraktáns aktivált falósejtek képesek felszabadítani a tartalmát a szemcsék, nem csak belül a fagoszómájában, hanem az extracelluláris térbe. Így a tartalmát a granulátumok által termelt fagociták és aktív metabolitjai oxigén és befolyásolja a támadás objektumot, és a befogadó szövetek. Távolról fejlődik leukocytosis.
Elhúzódó gyulladás (soprovozhdayuschihsyanezavershennym fagocitózis) hasznosak
Immune stimulánsok, mint például a fagocitózis
akut gyulladás mesterségesen bevitt ilyen mesterségesen előállított bakteriális endotoxinok (prodigiozan);
aktiválása révén limfocita immunstimuláló (lásd. „című Pathology immunitás”).
Létrehozása hipertermia (pozitív hatást gyakorol az enzimaktivitást, a disszociációja oxihemoglobin).
proliferációs mechanizmusok.
Proliferáció - reparatív szakaszában a gyulladás, ez a sejtproliferációt. A neutrofilek die, makrofágok Eltakarítani egy mezőt a regeneráláshoz.
A fibroblasztok - a fő effektorait javítás. Mechanizmus - proliferáció stimulálása révén a DNS-szintézis és a mitotikus aktivitás.
1 lépéssel kezdődik, a gyulladás, és a csúcs érkezik 3 fokozatban.
Mediátorok proliferáció (trefony)
Polyamines - putreszcin, spermidin (ornitin termékek).
Fibroblaszt növekedési faktorok - a vérlemezkék és az agyalapi mirigy.
Az endoteliális kemotaktikus faktorok (makrofág) - a benövését erek granulációs szövet.
Tissue-specifikus promoterek - immunglobulinok G és M.
A limfokineket (T-limfociták) vesznek részt a limfociták proliferációját és makrofágok.
A monokinek (makrofág).
Endothelialis növekedési faktor.
Chalones (proliferáció gátlók).
Hatásukat gyengíti: az adrenalin, glükokortikoidok, cAMP. Javítja az aldoszteron, cGMP.
Ábra. 10.5. Az általános rendszer akut gyulladás.
A krónikus gyulladás. Granuloma.
A krónikus gyulladás fejlődik ki, ha károsító ágens jár hosszú ideig, vagy a primer (az allergiás és autoimmun betegségek), és azzal jellemezve, hogy egy túlsúlya a proliferáció.
Az okok a krónikus gyulladás
Gyenge reaktivitás, sokkal gyakoribb a gyermekek és az idősek.
Gyenge érrendszeri reakciókat.
Rezisztens mikroorganizmusok (a tuberkulózis, lepra, listeriosis, toksikoplazmoze).
Az emészthetetlen tárgyak - idegen testek (fém fa).
Limfociták aktiválásához, mint a krónikus autoimmun folyamat rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus (SLE). Ez hozzájárul a megváltozott antigén szerkezete gyulladását.
Ábra. 10.6. Reakcióvázlat a krónikus és a sejt-közvetített (granulómás) gyulladást.
Granulomatosus gyulladás - krónikus gyulladás által okozott oldhatatlan vagy lassan lebomló (perzisztens) irritáló és kíséri a granulomák, kapott proliferációt és transzformációs módszert-TION a sejtek számára a fagocitózist.
Etiológiájú a granulómás gyulladása
Termékek oldható szöveti károsodás, elsősorban a zsírszövet (például szappan)
csökkent anyagcsere termékek, mint például a húgysav.
biológiai tényezők (baktériumok, gombák, protozoonok, férgek, és így tovább. d.)
szerves és szervetlen anyagok (a por betegségek - szilikózis, talcosis, azbesztózis, a gyapot-pneumokoniózis és más keményítő és talkum granulóma, varrat granulómák miatt exogén zsírok, bárium-szulfát, higany, stb ....), beleértve a gyógyszerek (granulomás hepatitis , oleogranulematoznaya betegség).
Ábra. 10.7. Epitheloid sejt granuloma a szarkodiozist típusát.
Megjegyzés. A - típusú szarkoiditisz granuloma vékonybélben fal Crohn-betegség, a közepén a granuloma - egy óriás többmagvú sejtek Pirogov-Langhans (nagyítás 400-szor); B - sarcoid granuloma körül típusú parazita tojások schistosomiasis a nyálkahártya alatti réteg a vékonybél (nagyítás 250-szeres).
Hosszú irritált makrofágok monokinek képező granuloma.
A granulomák kompakt klaszter
További jellemzők (nem lehet)
infiltrációja más sejtek (limfociták, plazmasejtek, eozinofil granulociták vagy neutrofilek);
jelenlétében fibroblasztok és fejlesztési sclerosis;
fejlesztése destruktív zás és nekrózis.