pajzsmirigy

(B) Motor vegetatív (szimpatikus és paraszimpatikus). Domináló kísérő ereket és azok beidegző MMC visszér ág postganglionáris neuronokat. A hatása az autonóm idegrendszer, hogy az endokrin funkciót kissé.

Parenchyma - egy sor szövettani elemek, amelyek végrehajtják az alapvető funkciója a szervet. Pajzsmirigy parenchima (endokrin funkció) - egy sor pajzsmirigyhormon szekretáló sejtek és a C-szintetizáló sejtekben kalcitonin. És azok, mások pedig része a tüsző és klaszterek interfolikkuláris sejteket. |

a. A tüszőket - különböző méretű és formájú (előnyösen gömb alakú) formációk tartalmazó komoid. A fal van kialakítva follikulus follikuláris hámsejtek (szintézisét T4 és T3), csatlakozik a alapmembrán. Között az alapmembrán és a tüsző sejtek találhatók nagyobb fény-sejtek (szintézisét kalcitonin).

Tüszős sejtjeiben (thyrocites, ábra. 9-14) alkotnak fal a tüsző és annak tartalma van kialakítva szintetizálására és szekretálására kolloid tiroglobulin. Receptor és pajzsmirigy peroxidáz JV-acetilglükózamin (más fehérjék specifikus follikuláris sejtek) is szintetizálódik a follikuláris sejtekben,

(A) funkciókat. A fő funkciója a follikuláris sejtek - szintézisét és szekrécióját T4 és T3 - áll, sok folyamatok:

felszívódását a jód,
jód oxidáció,
Oktatási thyreoglobulin,
tiroglobulin szekréció lumenébe a tüsző,
jódozását thyreoglobulin,
endocitózis és degradációja tiroglobulin,
szekréció a T3 és T4.

(B) morfológia

Forma sejteket (a nizkokubicheskoy hengeres) fali epiteliális follikulus intenzitásától függ a működés: a magassága arányos a sejtek intenzitását alatt ezek a folyamatok. Tirotropin serkenti a follikuláris sejtek.
A poláros differenciálódását hámsejtek jól expresszálódott.

A bazális része a cella egy atommag, sima és durva endoplazmatikus retikulum. A plasmolemma szerelt TSH receptorok. Plasmolemma lehetséges összecsukható (tükrözve az intenzitás a cserék közötti sejtek és a vér kapillárisok - a rögzítés a jód bevitele metabolitok, a hormonok szekréciója).
Az oldalsó része a sejtek tartalmaz sejt-sejt kapcsolatok, hogy megakadályozzák szivárgó kolloid.
A apikális rész tartalmaz kifejezettebb Golgi-komplex (szekréciós vezikuláris képződését, hozzáadásával szénhidrátok tiroglobulinhoz), különböző

típusú buborékok (szekréciós [tartalmaznak tireoglobulin) határolt [tiroglobulnn éretlen tüszők az üregből belép a cellába jódozására] endocitótikus [tartalmaznak érett tiroglobulin, az ezt követő lebomlás fagolizoszómák [) microvilli (felületének növelésére csere a sejtek között, és az üreg a tüsző). Az apikális cytolemma tartalmaz TV-acetilglükózamin receptorok (éretlen tiroglobulin kötődését annak internalizációt endocitózissal e receptorok közvetítik). A kapcsolat a apikális membrán szerkezetek A sejtek pajzsmirigy peroxidáz.

Mitokondriumok, lizoszómák, fagolizoszóma szétszórva a citoplazmában.

A kifejezés kolloid pontosan meghatározza azt a fizikai és kémiai természete, a tartalmát a tüszők. A fő összetevője - thyreoglobulin különböző fokú érettség.

(A) Az éretlen tiroglobulin (jódozott és részlegesen jódozott) szekretált lumenébe ruetsya pajzsmirigysejteket tüsző.
(B) Érlelés tiroglobulin fordul elő körülbelül két nap apikális részében a follikuláris sejtek által jódozási segítségével a thyreoid peroxidáz.
(C) A kifejezés recyclization tireoglobulin jelöli ciklus internalizáció éretlen tiroglobulin kolloid apikális részében pajzsmirigysejteket, jódozás és a tiroglobulin szekréció a kolloid.
Thyreoglobulin internalizációs keresztül történik receptor-közvetített endocitózissal JY-acetilglükózamin.
(G) erjesztett tiroglobulin (teljesen jódozott) - prohormon jódozott hormon forma tárolási a kolloid. Szükség érett thyreoglobulin bekebelezik thyreocitákban belép a lizoszómák oszlik fagolizoszómák. Használt aminosavak új szintézisek, egy T3 és T4 a bazális részét a sejtek a vérbe.

C-sejtek (ejtsd: „B-sejtek”, az angol. A kalcitonin, kalcitonin), tagjai tüszők is nevezik parafollicularis sejtek. A velük expresszálódik CALC1 kalcitonin gént kódoló kalcitonin katakal- Ching és a kapcsolódó peptid és a kalcitonin génnel. Nagyobb sejtek thyreocitákban részeként a tüszők találhatók, általában önállóan. A morfológiája Ezen sejtek jellemző szintetizáló sejtekben a fehérje az export (vannak durva endoplazmatikus retikulum, Golgi-készülék, szekréciós granulátumok, mitokondriumok). A szövettani készítmények citoplazma C-sejt citoplazmájában thyreocitákban fényesebbnek tűnik, ezért a nevüket - fény sejtekben.
Hyurtlya sejtekben. Alkalmanként (például, Hashimoto-féle betegség) a tüsző fal vagy közötti tüszők nagy sejtek szemcsés citoplazmában philous -oxi- tartalmazó sok mitokondrium - oncocytoma vagy Hyurtlya sejtek (Hurthle is Askanaz-Hyurtlya).

Sajnos, tekintettel a sejtek figyelhetők meg terminológiai zavart. Néha nevezik őket parafollicularis (azaz, a C-sejt); Sőt, tekintve források Askanaz-Hyurtlya sejteket nevezik kalcitonin-termelő sejtek,
b. Interfolikkuláris sejtekben. A parenchima a pajzsmirigy, amellett, hogy alkotó tüsző sejtek, szigetecske sejtek is elrendezve a tüsző. A szigeteket vannak kialakítva, amely képes szintetizálni a hormonok jódozott sejteket (differenciálatlan thyrocites képező új tüszők), és a C-sejtek.
V. Hormonok. Tiroid hormonokat jódozott és szekretál a kalcitonin génnel expressziós termékek (beleértve a kalcitonin).

Jód-tartalmú hormonok - T4 és T3 (ábra 9-15.) - van kialakítva, mint egy része tiroglobulin a jódozását tirozil (képződött monoyodtirozil és diyodtirozil). Ezután öt- roglobulin osztja szét fagolizoszómák reutiliziruemyh sejt aminosav- és monoiodotyrosine és dijód kialakítva trijódthyronin [T3] és tetraiodothyronine [T4]. Ez a folyamat, valamint a pajzsmirigy-peroxidáz által katalizált jódozást tirozin. Következő jódozott vegyületeket a sejtekből extraháljuk.

a. Monoiodotyrosine van kialakítva bevezetése jód pozíciókban tirozil.
b. Dijód-tirozin által alkotott bevezetése jód két helyen tirozil. Hormonális aktivitás, mint a monoiodotyrosine, nem rendelkezik; mindkét vegyületet kivont tüszős sejtjeiben, de gyorsan elfogott és vissza deyodiniruyutsya.
a. A tiroxin van kialakítva egy pár újonnan diyodgirozi-. Tiroxin - alap jódtartalmú hormon, T4 kell megosztani legalább 90% -a a jód tartalmazott a vérben.

Szállítás a vérben. Ő több, mint 0,05% a T4 kering a vérben szabad formában, lényegében az összes tiroxin kötődik a plazma fehérje formában. A fő közlekedési fehérje - tiroxin-kötő globulin (T. kötődik 80%), a részesedése a tiroxin-kötő prealbumin és albumin számlák 20% T4.
keringési ideje a vérben (féléletidő) T4 körülbelül 7 nap, a giperti- reoidizme - 3-4 napig hipotireózis - akár 10 napig.
L-tiroxin formájában fiziológiásán körülbelül kétszer olyan hatásos, racém (DL-tiroxin), a D-forma nincs hormon aktivitást.
A külső gyűrű deiodination tiroxin (ábra. 9-15) részben fordul elő a pajzsmirigyben, azt végzik főleg a májban és a képződéséhez vezet a T3.
A belső gyűrű deiodination tiroxin (ábra. 9-15) zajlik a pajzsmirigy, főleg a májban és a vesében, részben, által alkotott úgynevezett visszafordítjuk (reverz) T3 (3,3”, 5'-trijód-tironin, GT3 [a Eng. reverse]), amelynek egy kicsit fiziológiai aktivitást.

eljárás trijód-tironin [3,5,3-trijód-tironin, vagy 4- (3-jód-4-hidroxi-fenoxi) -3,5-barkács- odofenilalanin, C15H12I3NO4, mol. tömeg 650,98] kialakított monoyodtironina és dijódtironin. A T3, számviteli csak 5% jód tartalmazott a vérben, de a T3 nem kevésbé fontos, mint a tiroxin, a megvalósítása a hatások a jód-tartalmú hormonok.

Szállítás a vérben. Ő több, mint 0,5% T3 keringenek a vérben a szabad formában, lényegében az összes eljárás trijód-tironin van kötött formában.
T3 fiziológiai aktivitás körülbelül négyszer nagyobb, mint a tiroxin, de felezési ideje.
A pajzsmirigy mintegy 15% -a keringő T3 a vérben. Rest eljárás trijód-tironin van kialakítva a külső gyűrű monodeyodirovanii tiroxin, amely akkor elsősorban a májban.

d. A funkciók jódtartalmú hormonok bőséges. Például, T3 és T4 fokozott metabolizmust, felgyorsítja a katabolizmus a fehérjék, zsírok és szénhidrátok, szükségesek a normális CNS kifejlődése, növeli a pulzusszámot és a szívteljesítmény. Rendkívül változatos hatásait jódtartalmú hormonok a célsejtekre (gyakorlatilag minden sejt a szervezetben) magyarázza a megnövekedett fehérje-szintézis és az oxigén fogyasztás.

A protein szintézist nőtt a transzkripció aktiválását a célsejtekben.
Oxigén fogyasztás növekszik a megnövekedett aktivitását a Na +, K + - ATPáz.

Kapcsolódó cikkek

előző ◈ a következő