Jódozott pajzsmirigy hormonok
- hormonok, amelyek az összetételében jódot tartalmaz. Normális körülmények között, a pajzsmirigy tartalmaz átlagosan 8 g jód. A szervezet megkapja jód elsősorban az élelmiszer és a víz. Jód is kap ép bőrön át és a tüdőt. A napi szükséglet a jód a szervezetben 120-140 mikrogramm.
Hatása jódozott pajzsmirigy hormonok a szervezetben.
Az aktiválás a fehérje katabolizmust beadva pajzsmirigyhormon társul fokozott reaktivitás a diszulfid-csoportok, és a rekonstituált egy szulfhidril, felhalmozódása az utóbbi néhány szövetben és enzimatikus fehérjék - katepszin.
Szénhidrát-anyagcsere. Kísérleti és klinikai hyperthyreosis jellemzi fokozott katabolizmus szénhidrátok. A megfigyelt csökkenése glikogén májban és az izmokban aktiválása miatt foszforiláz pajzsmirigyhormonok és az általuk okozott fokozott érzékenység adrenalin. A pajzsmirigy-túlműködés glükóz felszívódását a bélből felerősödött. Bevezetés pajzsmirigyhormon aktiválja mind anaerob, mind aerob fázisok monoszacharidok anyagcserét. hexokináz aktivitás növekszik. A tiroxin biztosítja a ciklus egyik legfontosabb tényező a köztes anyagcsere - koenzim
A fenti jellemzőkkel hatása a pajzsmirigy hormonok, és különösen, a gyorsulás a glükóz felszívódását és elégtelen fixálás a májban, mint glikogén, és sérti a szintézis és megnövekedett bomlási oka megnövekedett táplálkozási hiperglükémia és giperlakta- tatsidemiyu kísérleti és klinikai hyperthyreosis.
Növelése thyroidin növekedést okoz a stressz és az azt követő kiürülését szigetsejt béta-sejt-funkció a hasnyálmirigy. Ez hozzájárul a aktiválását pajzsmirigyhormon májenzim inzulinázt. Ezért az emberek hyperthyreosis diabetes 2-3 alkalommal gyakrabban.
Zsír, a zsíranyagcserét. Bár tiroxinszint aktiválja a zsír felszívódását a bélből, azonban fokozott perisztaltika hyperthyreosis nem ad lehetőséget, hogy megmutassák ezt a tevékenységet, ami miatt súlyos formái thyreotoxicosis kíséretében hasmenés figyelhető steatorreya.
Tiroxin aktiválja a koleszterin-szintézis alacsony kezdeti szintje magas, és gátolja egyidejűleg aktiválja bomlási koleszterin és izolálva az epe.
Víz és ásványianyag metabolizmus. A megnövekedett fehérje lebontását, a glikogén és a zsír veszteség következik be, és a kapcsolódó intracelluláris víz. Ez, úgy tűnik, ez az alapja a hatása tiroxin aktiváló diurézis. Vizelethajtó hatás tiroxin egyértelműen kifejezve abban az esetben, vízvisszatartás a szervezetben (ödéma).
A hyperthyreosis és adagolva a pajzsmirigy hormonok együtt növekvő vízkiválasztás és fokozott kiválasztás a nátrium-klorid.
Vitamin anyagcserét. A pajzsmirigy-túlműködés növeli a szervezet szükséges vitaminokat.
Különösen, mivel a növekvő szénhidrát hasznosítás és gyengül a foszforiláció tiamin-hiány teremt komplex B-vitaminok, különösen a B 2. és tünetek hypovitaminosis C és pantatenovoy savat.
Energia-anyagcserét. Bazális anyagcserét emelkedett thyreotoxicosis. A hatásmechanizmus a pajzsmirigy hormonok energetikai folyamatok, hogy növelje a permeabilitást a mitokondriális membrán. Ebben a részben a Krebs-ciklus szubsztrátok ki hyaloplasm. Oxidációja enzimek hyaloplasm járó NAD ekstramitohondrialnogo megnöveli hőfejlődés, és a termelés az ATP a sejtben csökken. Továbbá, mitokondriális duzzanat vezet az a tény, hogy elhelyezhető a membrán-enzimeket nyújt elektron transzport és a foszforiláció, található egy nagyobb távolságra, ami szintén hozzájárul szétkapcsoló légzés és foszforiláció. Így a hatékonysága kialakulásának energiában gazdag vegyületek thyreotoxicosis törött újra, és az elsődleges, látszólag növeli a mitokondriális membrán permeabilitását.
Uncoupling oxidatív foszforiláció csökkenti az arány a energiahatékonyságot és a fokozott oxidációs ráta kompenzálja. Ez az egyik olyan tényező, izomgyengeséget okozó Thyreotoxicosisban és a nagyobb hőtermelés. Az utóbbi megnyilvánul subfibriliteta.
Funkciók megváltoztatását szervek és rendszerek.
Szabályozása alatt a központi idegrendszer, pajzsmirigy hormon ő viszont egy erőteljes hatást gyakorol mind a kéreg és az alsó osztályok. Az első szakaszban a bevezetése thyroidin vagy tiroxin van gyengül a pozitív feltételes reflexek és felosztások. Ezt követően az agykéreg ingerelhetőség növekedett, növekszik mind a feltételes és feltétlen reflexek, és meghatározza differenciálódás. Hosszan tartó adagolás thyroidin zavart például irritábilis és gátló folyamatok, de leginkább az előbbi.
A jellemző tulajdonságait az változások szívműködés Thyreotoxicosisban és tachycardia hajlamosak előfordulnak pitvarfibrilláció. hipertrófia gyakran előfordul, és a hosszan tartó és súlyos hyperthyreosis degeneratív károsodás a szívizom. Ez a jelenség részben azzal a ténnyel magyarázható, hogy a tiroid hormonok aktivitásának gátlásával aminooksidaznuyu szívszövet, növeli annak érzékenységét a katekolaminok (adrenalin és noradrenalin). Hipertrófia szívizom Thyreotoxicosisban nem igaz, és annak a következménye, duzzanat következtében növeli a szövetek áteresztőképességét infarktus.
Süllyesztése glikogéntartalmat a májban, ami akkor fordul elő, az élelmiszer szénhidrátokban gazdag, ez a tényező szerepet játszhat a veszélyeztetése méregtelenítő és belkovosinteticheskoy funkciók thyreotoxicosis. Amikor a pajzsmirigyhormon intoxikáció fejleszti savós májgyulladás megsértése miatt a kapilláris permeabilitás.
Szekréciós és az evakuálási funkciója a gyomor hyperthyreosis nőtt.
Hatása alatt a feleslegben pajzsmirigyhormonok alávetni mellékvese-megnagyobbodás, különösen a medulla. Ugyanakkor jelentősen fokozott érzékenység hatására adrenalin és noradrenalin. Ugyanakkor sokkal pajzsmirigy hormonok növelik a szekrécióját glükokortikoid, egyidejűleg fokozzák a szétesésnek a májban, konvertáló kortizol a kortizon, és elősegíti gyors megsemmisítése dosterona al. Hosszan tartó túlzott intézkedés a pajzsmirigy hormonok lebontó mellékvese kéreg.
véráramba. Blood képet hyperthyreosis jellemzi leggyakrabban leukopénia, neutropénia, a relatív lymphocytosis és monocitózis; ritkán figyelhető eosinophilia. Abból lehet kiindulni, hogy patogenézisében a vérképző zavarok, nevezetesen limfocitózis, szerepet játszott károsodott mellékvesekéreg működését.
Jellemző a fejlesztés pucheglazija hyperthyreosis (exophthalmus). A fejlesztés a exophthalmus annak köszönhető, hogy a felhalmozódása a savas glikoza- minoglikanov (mukopoliszacharidok) a retrobulbáris szövetben. Utolsó aktívan megköti a vizet, és egyre nagyobb volumenben, nyomja a szemgolyó nyúlik. Előfordulás exophthalmus társított egy adott művelet exophthalmic tényező, amely feltehetően termelt az agyalapi mirigy. Ez exophthalmia is megmarad, ha a pajzsmirigy eltávolítása. Azonban, van is egy jóindulatú exophthalmia, amely kapcsolatban van egy ideges komponens, túltermelés által okozott (hiperaktivitás) és tiroxin stimulálása a szimpatikus idegrendszer. Ez a fajta pucheglazija általában eltűnik eltávolítása után a pajzsmirigy.