vérszegény kóma
A vérszegénységet kóma - lehetőség hipoxiás kóma következtében alakul akut vérveszteség.
Tünetek és újra:
DIC.
ICE-szindróma (disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma) - nem specifikus patológia hemosztázis, amelynek alapja a szétszórt véralvadás vérerek sokaságát képezik microbunches, összesíti a vérsejtek, gátolva a véráramot a szervek és szövetek, így azok a mély disztrófiás változások és a későbbi fejlődését hypocoagulation , thrombocytopenia és vérzések miatt fogyasztása coagulopathiát.
• generalizált fertőzés, szeptikus körülmények között;
• Minden típusú sokk (traumás, égési sérülések, anafilaxiás, szeptikus);
• kiterjedt traumatikus sebészeti beavatkozás;
• inkompatibilis vérátömlesztés és egyéb intravascularis hemolízis;
• szülészeti patológiák (idő előtti szétválását a méhlepény, a kézi szétválasztás, retenciós egy halott magzat, eclampsia súlyos, a szeptikus abortusz, súlyos toxémia a terhesség alatt, és pyelonephritis és mtsai.);
• rák, különösen rosszindulatú hematológiai betegségek;
• destruktív folyamatokat a máj, a hasnyálmirigy, a vese;
• akut veseelégtelenség;
• termikus és kémiai égések;
• szisztémás kötőszöveti betegség és egyéb immunbetegségek
• mérgezés kígyóméreg;
• intenzív kezelés gyógyszerek, amelyek fokozzák a vérlemezke aggregációt és a véralvadás (amino-kapronsav, progesztinek és mtsai.);
• kezelése fibrinolitikumok és antikoagulánsok nagy adagban, lebontó tartalékok antitrombin III és a fibrinolízist gátló rendszer;
• Transzplantáció a szervek és szövetek.
A fő faktor a DIC-szindróma
• aktiválása A véralvadás és vérlemezke hemosztázis endogén faktorok (szöveti tromboplasztin, a vér bomlástermékeinek a sejtek és szövetek károsodott endothelium);
• aktiválása véralvadási rendszer és exogén vérlemezke hemosztázis tényezők (baktériumok, vírusok, rickettsia, drogok, magzatvíz, stb);
• Az endothel károsodás csökkentése és az antitrombotikus hatást;
• disszeminált intravaszkuláris koaguláció a vér és a trombociták aggregációját és a vörös vérsejtek, hogy sokaságát képezik microbunches és a blokád a vérkeringést a szervekben;
• mély disztróf és pusztító betegségek szervek, zavar a funkció;
• mély keringési rendellenességek, szöveti hipoxia, acidózis, mikrokeringési zavarok;
• fogyasztás koagulopátia (akár a teljes incoagulability vérben) a kimerülése antitrombotikus mechanizmusok (antitrombin III hiány és protein-C), a komponensek a fibrinolitikus rendszer (után intenzív aktiválás), egy éles aktivitásnövekedés antiplazminovoy;
• súlyos endogén mérgezés másodlagos termékek proteolízis és szövetelhalás.
Központi szerepet patogenézisében DIC-szindróma kialakulásának elfoglalják a véráramban trombin és cachexia hemokoagulációs kapacitás és megelőzésére szolgáló mechanizmusokat a véralvadást és a vérlemezke-aggregációt.
Osztja 4stadiisindroma ICE
I. lépés - fokozott véralvadási és vérlemezke-aggregációt.
Stage II - az átmenetet a növekvő koagulopátia és thrombocytopenia.
Stage III - mély hypocoagulation (nem, amíg a teljes alvadási).
Lépés IV - redukáló (vagy kedvezőtlen fázis során eredmények és szövődmények).
megkülönböztetni a kórlefolyás:
• akut DIC-szindróma, amely fejleszti hirtelen 24 órán át;
• szubakut DIC-szindróma, folyamatos 1-3 hétig;
• krónikus DIC-szindróma, amely tovább tart, mint 1 hónap;
A legnehezebb, és veszélyes az jellemző az akut DIC-szindróma.
Szindróma akut DIC kezelésére
Akut DIC-szindróma kórházba kell az intenzív osztályon. Azonnal meg kell végre vénás vér, vagy katéterezés a kulcscsont alatti véna kapcsolatban szükség arra, hogy az intravénás infúzió. Meg kell azonnal, hogy a kutatás és töltenek koagulogicheskie vérzéscsillapítás korrekció figyelembevételével az eredmények a véralvadás.