Malária immunitás mikroorganizmus

A kezdeti szakaszban a makro-organizmus felelős fertőzés aktiválása nem specifikus védekező mechanizmusait. Továbbfejlesztett szűrés és fagocita funkció a lépben. így felgyorsult pusztulása a beteg és az egészséges vörösvérsejtek. Legalább schizonták (lásd malária :. etiológiája) sejtek megszökött lép-szűrőt. megsemmisítik a kiadás időpontjában merozoiták (lásd malária :. etiológia). Megjelent a vérbe anyagok aktiválják a makrofágokat és az ólom, hogy a kibocsátás a pro-gyulladásos citokinek. felelős láz és egyéb tünetek a betegség. Amikor a testhőmérséklet emelkedése meghaladja a 40 * C-on schizonták meghal. Ha a beteg nem kezelik, a hőmérséklet emelkedése vezet a szinkronizálási ciklust a parazita, és az eredmény egy szabályos váltakozása láz támadások (hidegrázás, láz, izzadás) és apyrexia. Az a rohamok gyakoriságát láz korábbi diagnózis alapján a malária (a három napos - 2 nap után a harmadik, négy - 3 nap után a negyedik). A kellő időben és hatékony kezelése a klinikai képben ritka.

Megkezdése előtt a tömeges kampányokat, hogy ellenőrizzék a malária földrajzi elterjedése nagyban függ a prevalenciája a sarlósejtes vérszegénység. talasszémia és hiány a G-6-PD. Nyilvánvaló, hogy ezek örökletes betegsége vörösvértestek elleni halál falciparum malária. Egy hasonló védőhatás tapasztalható, és az egyének sarlósejtes rendellenesség. azonban ennek mechanizmusa nem ismert. A kivétel egy formája örökletes elliptocytosis. elterjedt Délkelet-Ázsiában, és az eredményül kapott fehérje gén mutációja csík 3. Ez a hiba teszi az eritrocita membrán merevségét, és elektrolit összetétele a citoplazma - alkalmatlan a fejlesztés a parazita.

Az immunválasz mikroorganizmus végül felfüggeszteni fertőzés és feltéve érintkezve elegendő mennyiségű kórokozó törzsek ellen véd a betegség magas parasitaemiát, de nem a szennyeződéstől. Ennek eredménye egy nem steril immunitást (azaz, mivel a paraziták jelenléte a szervezetben élő), így a felnőttek és az idősebb gyermekek élő holo-formára és hiperendemikus gócok (lásd malária :. Epidemiology), azzal jellemezve, tünetmentes parasitaemiát. Immunity fejleszt egy bizonyos típusú, és törzs a parazita. Ez fontos szerepet játszik mind a humorális és celluláris linkeket. Azonban az immunrendszer védekező mechanizmusok malária ellen nehezen érthető. Immune személyek már megnőtt a szérum poliklonális IgM, IgG és IgA, bár sok ilyen antitestek nem vesz részt a fertőzés elleni védekezésében.

Ahhoz, hogy szüneteltesse a reprodukció a parazita antitestek különböző antigének Plasmodium falciparum, látszólag, együtt dolgozni. Az eredmények azt mutatják, hogy a passzív transzfer származó antitestek IgG-immun felnőtt gyermek csökkenti a szintjét parazitáitság és átjutása az anyai antitestek nyújt relatív gyermekvédelmi súlyos malária első hónapjaiban az élet.

Ha egy személy utazik kívül endémiás területen legalább néhány hónapig, immunitás malária elveszett.

A fejlesztés egy celluláris immunválasz megakadályozza számos tényező. Ezek közé tartozik: hiánya HLA antigének felületén parazitált eritrociták (ami megakadályozza azok elismerését T-limfociták); sokrétű kórokozó törzsek; a képesség, hogy a parazita kifejezni az új, változó során a fertőzés, antigének felszínén vörösvértestek. Manifold kórokozó törzsek és részben a inhomogenitása humorális immunválaszt.

Immunity valamennyi törzs a kórokozó nem lehet elérni. A kezeletlen betegek paraziták is fennállhat a vérben hónapokig (abban az esetben, Plasmodium malarae - sok éven át). Malária vakcina kifejlesztésében bonyolultság megelőzése az immunválasz, a különböző mechanizmusok, hogy megakadályozza erők védelmi mikroorganizmus között nincsen egyértelmű összefüggés immunitás malária és immunológiai indexek.

Kapcsolódó cikkek