A zsírszövet és bevonása a lipid metabolizmus
A teljes összeg a zsírszövet felnőtt hím, átlagos testsúlya körülbelül 20 kg-os és elhízott emberek - a tíz kilogramm több. Zsírszövetben. amely főleg a zsírsejtek. vagy zsírsejtekben. Ez az egész szervezetben szétterjed. a bőr alá. hasi zsírréteg képződik, az egyes szerveket. Mintegy 65% -a tömegének zsírszövet számlák halasztani ez trigliceridek, ami körülbelül 95% az összes test trigliceridek.
Köztudott, hogy a fő forrása a zsírsavak. használt, mint „üzemanyag” a tartalék zsír. tartalmazta a zsírszövetben. Úgy vélik, hogy a triglicerid zsír raktárak működnek a zsíranyagcserében ugyanazt a szerepet, mint a glikogén a májban az anyagcsere a szénhidrátok. és a magasabb zsírsavak az energia szerepét emlékeztető glükóz. során keletkező foszforolízisének glikogén. Amikor a fizikai munka és egyéb feltételeket a szervezet. igénylő magasabb energiaköltségek, fogyasztása zsírszövetek trigliceridjeinek energiatartalékként növekszik.
A lipolízis a trigliceridek a zsírszövetben. A csak a szabad, azaz lehet használni, mint energiaforrás nem-észterezett zsírsavak. Ezért, a trigliceridek hidrolizáljuk, először a segítségével a szövet-specifikus enzimek - lipáz - a glicerin és szabad zsírsavak miatt. Az utolsó a zsír depó átjuthat a vérplazma (mobilizálását magasabb zsírsavak), amely után ezeket használják a szövetek és szervek, a test, mint egy energia anyag.
A zsírszövet több olyan lipáz. amelyek közül a legfontosabbak a triglicerid (ún gormonochuvstvitel Nye lipáz) és diglitseridlipaza monoglitseridlipaza. Activity utolsó két enzim 10-100-szor nagyobb, mint az első tevékenység. Három glitseridlipaza aktivált következő hormonok (például epinefrin. Noradrenalin. A glukagon és mtsai.), Mivel diglitseridlipaza és mo-noglitseridlipaza nem érzékeny a hatásuk. Triglicerid egy szabályozó enzim.
Azt találtuk, hogy a hormon-szenzitív lipáz (triglicerid) van a zsírszövetben inaktív formában, és aktiválása által hormonok átfolyó a komplex kaszkád bevonásával legalább két enzimatikus rendszer. A folyamat azzal kezdődik, a kölcsönhatás a hormon a sejt-receptor. miáltal a módosított szerkezete receptor (hormon a sejtbe belép maga nem kapott) és egy receptorhoz aktiválja az adenilát-ciklázt (EC 4.6.1.1). Az utóbbi ismert, hogy katalizálja a kialakulását ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) az adenozin-trifoszfát (ATP):
A kapott cAMP aktiválja a protein-kináz-enzimet (EC 2.7.1.37), amely szerint inaktív foszforiláció triglicerid fordul be egy aktív formában (ábra. 11.1). Aktív triglicerid lipáz lebontja trigliceridek digliceridek és zsírsavak. Ezután, ezt a műveletet a di- és a végtermékek képződött monoglitseridlipaz lipo-sis - glicerin és szabad zsírsavak. hogy bejusson a véráramba.
Triglicerid lipolízis sebesség nem állandó, akkor rá a szabályozó hatását a különböző tényezők, amelyek között különösen fontos neurohormonális (fülre. 11.1).
Kötődik albuminhoz a plazmában komplexet szabad zsírsav véráramlás esnek szervekben és szövetekben. ahol a komplex lebontja, és a zsírsavak érje # 946-oxidációval, vagy részben felhasznált szintézisére trigliceridek, glicerofoszfolipideket. szfingofoszfolipidek és más vegyületek, valamint koleszterint észterezési.
Ábra. 11.1. A lipolitikus kaszkád (a Steinberg).
TG - trigliceridek; DG - és digliceridjei; MG - monogliceridek; GL - glicerin; LCD - zsírsavak.
