Hatással az anyagcserére katekolamin
1. növelése oxigénfogyasztás (kalória-gén hatás).
2. koncentrációjának növekedése a vér glükóz növelésével máj glikogén összeomlása és a glükoneogenezist.
3. Az adrenalin fokozza glikogenolízis az izmokban, ami hyperlactatemia.
4. Hangosított lipolízis, a zsírsavak oxidációját, a koleszterin szintézis, és a ketontestek.
5. Elősegíti a fehérje degradációját, fokozza a deaminálását aminosavak, a szintézis a karbamid, maradék nitrogén megnő.
A hatásmechanizmus katekolamin
keresztül # 945; 1-adrenerg receptorok a katekolaminok oka az izmok, beleértve a szív, erek, a méh, a gyomor, a kitágult pupillák, emelkedett vérnyomás
keresztül # 945; 2 - katekolamin receptorokhoz növeli a vérlemezkék aggregációját, csökkenti a noradrenalin és acetilkolin.
keresztül # 946; 1 receptorok katekolaminok a lipolízist stimulálják, redox folyamatokat, a szív, relaxálja a simaizmokat az emésztőrendszer.
keresztül # 946; 2 receptorok katekolamin pihenni vaszkuláris simaizom a hörgők, a méh, növeli a bontást glikogén az izmok.
Származnak koleszterin. Különböztesse nemi szteroid hormonok és a hormonok a mellékvese kéreg.
Szintézise szteroid hormonok révén történik lerövidítése a koleszterol oldallánc, és az oxidációt a gyűrű hatása alatt hidroxilázok oxigént használ, PP-vitamin és C-
A glomeruláris zónában a mellékvese kéreg szintetizálódik aldoszteron. amely fokozza a visszaszívás nátrium, klorid és víz. A felszabadulás aldoszteron történik hatása alatt az angiotenzin-II, amely képződik a vérből fehérje angiotenzinogén a befolyása a renin enzim a juxtaglomeruláris vesesejtek.
Vpuchkovoy zóna mellékvesekéreg képződött glükokortikoszteroidok (GCS).
gyenge androgének és ösztrogének keletkeznek bizonyos nettó területe az agykéreg.
Amikor a csökkentett koncentrációjú SSC felszabadulnak a hipotalamusz kortikotropin, amelyek miatt hipofízis kortikotropin (ACTH). ACTH hat a fény és egy háló zóna a mellékvese kéreg, kapott felszabadult kortikoszteroidok. utóbbi koncentrációja a vérben megnő, ami megállítja kimenete CRF. Amikor a hipotalamusz nem reagál a magas szintű kortikoszteroidok, hogy továbbra is a kibocsátás kortikotropin van Cushing-kór. Ebben az esetben az egész rendszer a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese kéreg is működik. SSC-koncentráció növekedésével. Cushing-kór akkor jelentkezik, mint a adenohypophysisben tumor. ACTH a glomerulus terület az agykéreg kevés eredménnyel.
Szállítás GCS hordozza vérplazmafehérjéből transzkortin.
GCS inaktiválása a májban játszódik kötődve glükuronsavval és helyreállítási tetrahidro inaktív.
1. glükoneogenezis enzimek indukálódik, és elfojtott hexokináz, ami a hiperglikémia.
2. Amplify a bontást a fehérjék az izomban és a limfoid szövetek, ezek gátolják a szintézis.
3. szintézisét indukálja aminosav anyagcsere enzimet.
4. Amplify a karbamid szintézis.
5. növeli a lipolízist, a zsírsavak oxidációját, a koleszterin szintézis, és a ketontestek.
6. nagyítása vaszkuláris rezisztencia, csökkenti a permeabilitás (csökkenés a hialuronidáz aktivitás).
7. növeli az izmok teljesítményét.
8. növeli a szekrécióját emésztőnedvek (különösen gasztrikus), de csökkenti a termelés a nyálka.
9. SSC szükséges megnyilvánulása hatásainak katekolamin.
10. Ezek antiallergiás aktivitással.
11. Rendelkeznek gyulladásgátló hatása.
Szövődményei szteroid kezelés. diabétesz, érelmeszesedés, gyomorfekély, mellékvese alultápláltság.
Hormonok - származékok a többszörösen telítetlen zsírsavak
Vannak az arachidonsav származékai. Az intézkedés alapján a foszfolipáz hasításának foszfolipidek és a arachidonsav felszabadulását. Foszfoiipáz gátolják GCS.
Alatt a lipoxigenáz leukocitákban arachidonsavból képződik leukotriének. Ez a nem-gyűrűs, oxidált származékai az új sav-arahidil. A leukotriének keresztül hatnak cAMP.
1. gyulladáskeltő hatását.
2. Fejlesztési lassú anafilaxiás reakciók.
3. A kiadás lizoszomális enzimek.
4. Kemotaxis leukociták.
5. csökkentése simaizom.
Az intézkedés alapján ciklooxigenáz arachidonsavból kialakított közbenső bioaktív endoperikisi PGG2 és PGN2. A legtöbb szövetben képződnek prosztaglandinok E és F (PGE és PGF). A vaszkuláris fal van kialakítva PGG2 prosztaciklin (PC), a vérlemezke - tromboxánok (TX). PGE, PGF, HRC és a TX, amelyek ciklusos, oxigénezett az arachidonsav származékai.
A hatások a prosztaciklin és a PGE:
1. Pihenés simaizom.
2. A hormonok felszabadulását (szteroidok, katekolaminok, iodothyronines, inzulin).
3. A gyulladás kialakulásával (proinflammatorikus hatását).
4. Ok vérlemezke bontási.
5. értágító hatású.
A hatások a PEA és trom:
1. csökkentése simaizom.
2. A hormonok felszabadulását (szteroidok, katekolaminok, iodothyronines, inzulin).
3. A gyulladás kialakulásával (proinflammatorikus hatását).
4. A felszívódást a sárgatest.
5. A vérlemezke-aggregáció.
6. Vasoconstrictio.
3. Stroyev EA Biological Chemistry, 1986, pp 370 -. 407.
4. Nikolaev AY Biological Chemistry, 1989, 351-356 oldalak, 369-379, 392 -. 395.