Morfológiai változások a belső szervek sokk (Kivonat)
Beágyazása a fórumban:
Shock - klinikai állapot csökkenésével jár hatékony perctérfogat, zavart autoreguláció mikrocirkulációs rendszer, és az jellemzi, általánosított csökkenése a vérellátás a szövetekben, ami ártalmas változásokat a belső szerveket.
Ennek alapján a funkciók a etiológiája és patogenezise a következő típusú sokk: keringő vérmennyiség csökkenése, neurogén, szeptikus, kardiogén és anafilaxiás.
1. hypovolemiás sokk. Az alapot az ilyen típusú sokk:
-csökken a vér térfogata eredményeként vérzés (külső és belső);
-Túlzott folyadékvesztés (dehidráció), például hasmenés, hányás, égések, túlzott izzadás;
-perifériás értágulat. Generalizált tágulása kis erek vezet a túlzott Letéti vért a perifériás véredényekben. Az eredmény egy hatékony csökkentése vértérfogat, amelyet csökkenése kíséri a szívteljesítmény (perifériás keringési elégtelenség). Perifériás értágulat előfordulhat az intézkedés alapján metabolikus, toxikus vagy humorális tényezők.
2. neurogén sokk. Rendes ájulást - egyfajta neurogén sokk; függetlenül halad ez az állapot, mert ha valaki esik a földre egy fekvő helyzetbe növeli a vénás visszaáramlást a szívbe, és ezáltal a szív kimenet visszaáll. Egy változatként az ilyen típusú sokk, traumás sokk lehet tekinteni, indítónyomaték mely túlzott afferens (elsősorban fájdalom) impulzusokat. Bizonyos esetekben ez figyelhető meg a nem megfelelő érzéstelenítés vagy a gerincvelő és a perifériás idegeket.
3. A szeptikus sokk. A szeptikus sokk, keringő bakteriális endotoxin (lipopoliszacharid) kötődik CD14 receptorok makrofágok, ami egy hatalmas kiadás a citokinek, különösen a TNF (tumor nekrózis faktor), fő megnyilvánulásai, amely lépéseket a változás az érpermeabilitás és az intravaszkuláris koaguláció vér. A szeptikus sokk legkifejezettebb DIC miatt a bakteriális endotoxin közvetlen befolyása a véralvadást. Köszönhetően ez a jellemző a szeptikus sokk: agyalapi mirigy elülső nekrózis, nekrózis és vérzést tapasztaltunk a mellékvesékben (Waterhouse-Friderichsen szindróma), vesekéreg nekrózis.
4. anafilaxiás sokk. Az alapja az anafilaxiás sokk fekszik túlérzékenység reaginic (1) típusú okozta rögzítés IgE basophilek és szöveti vért bazofilek. Az ismételt adagolása antigén kialakuló reakció antigén / antitest komplex felületén ezeknek a sejteknek, ami egy hatalmas kiadás, hogy a BAS-szövetet (biológiailag aktív anyagok - hisztamin, a bradikinin és a leukotriének), amelyek során felszabadult degranulációját szöveti bazofilek és a vér bazofilek és dilatációt okoz precapillaries és „sink „vér az ágyban microhemocirculatory rendszerben. A vérnyomásesés vezet felvétele kompenzációs mechanizmusok - katekolaminok, amelyek célja, hogy fokozza a összehúzó tevékenység a szív (növeli a perctérfogat) és okát görcs a kis artériák, így biztosítva a helyreállítási vérnyomást. Azonban a anafilaxiás sokk „a katekolamin vihar” általában hatástalan, mert az előző hisztamin felszabadulását okozza elzáródás. és receptorokhoz. A masszív hisztamin felszabadulását is okoz a fejlesztési simaizomgörcs a hörgők (hörgőgörcs) és a belekben, amíg a fejlesztési minta akut bélelzáródás.
5. Kardiogén sokk. Kardiogén sokk lép fel, amikor kifejezettebb csökkenését perctérfogat származó primer lézió és erőteljes csökkenését szívében kontraktilitás a kamrák, például akut miokardiális infarktus, akut szívizomgyulladás, bizonyos típusú aritmia, akut perforáció szelepek, gyors folyadék felgyülemlése exszudatív pericarditis. Az egyik típusú kardiogén sokk obstruktív sokk, amelyben a gát van hely a vér áramlását a szív vagy a nagyobb pulmonális artériás hajók. Ez figyelhető masszív tüdőembólia vagy nagy vérrög a bal pitvar, a mitrális billentyű lezárja a nyílást. Kifejezve megsértése kamrai beáramlási, tömörítés, hogy megfigyelt (tamponád) szív extravazált vért (nyúlás a szív), vagy gyulladásos folyadék (pericardialis folyadékgyülem) vezet jelentős csökkenése a perctérfogat.
1. megjegyzés: Ha a sokk alakul ki, mivel az elsődleges csökkentését perctérfogat, nyomás megnő a nyaki vénába. A sokk, fejleszti csökkenése miatt a vénás visszaáramlás, a juguláris vénás nyomás csökken.
2. megjegyzés: csökkentése véráramlás vezet további csökkentése annak, hogy a egy ördögi kör (például eritrociták sladzhirovanie, miokardiális ischaemia, sokkos tüdő, bél ischaemia). Ez irreverzibilis sokk.
3. megjegyzés: A generalizált szöveti hipoxia vezet progresszív acidózis.
Klinikai és morfológiai változások sokk folyamán
Az alapja bármilyen sokk közös mechanizmusát komplex többfázisú fejlődését. A korai időszakban a sokk jellemzi viszonylag specifikus jellemzői által okozott jellemzői a etiológiája és patogenezise. A késő időszak viszonylagos specificitása a sokk tünetei sajátosságaiból adódóan annak etiológiája és patogenezise eltűnik, annak klinikai és morfológiai megnyilvánulások lesz sablonos.
Három fokozata van a sokk:
1. lépés: Fizetési: a szimpatikus idegrendszer aktiválódik válaszul csökkenését perctérfogat hogy vezet a megnövekedett pulzusszám (tachycardia) és okoz a perifériás erek, így fenntartva a vérnyomást a létfontosságú szervekben (agy és szívizom). A legkorábbi klinikai bizonyíték a sokk - egy gyors kis amplitúdójú (szálas) impulzus.
Perifériás érösszehúzódás a legkifejezettebb a legkevésbé fontos szövetekben. A bőr hideg, nyirkos verejték jelenik meg, amely egy másik korai klinikai megnyilvánulása sokk. Érösszehúzódást vese arteriolák, és csökkenti a nyomást a glomeruláris filtrációs sebesség, így csökken a vizelet. Oliguria (vizelet kis számú) jelentése kompenzációs mechanizmus a megőrzése folyadék a szervezetben. Prerenalis uremia kifejezés állapotát jelzi oliguria hatására keletkező összes lehetséges okát extrarenális; vesekárosodás ebben a szakaszban nem fordul elő, és a feltétel gyorsan javul a növekedés a perctérfogat.
2. lépés károsodott véráramlás a szövetekben: tartós túlzott érszűkület vezet zavar a metabolikus folyamatokat a szövetekben, és csökkenti a oxigenizáció, hogy maga után vonja a mozgó anaerob glikolízis a felhalmozódása tejsav a szövetekben és a fejlesztés a acidózis és iszap jelenség (növekedése aggregációját képződött vérsejtek). Ebben az esetben előfordulhat, hogy akadályozzák a vér áramlását a hajszálerek. Súlyos megsértése véráramlás a szövetben a sejthalál lép fel, ami leggyakrabban megfigyelhető a hám a vesetubulusok.
3. lépéssel dekompenzáció: progresszió sokk esetén dekompenzáció. Reflex perifériás érszűkület helyébe értágulat, valószínűleg eredményeként a növekedés hajszálerek hipoxia és acidózis. Van egy generalizált értágulatot és stasis (leállás a véráramlás), ami egy progresszív csökkenése vérnyomás (hipotenzió), mint a miokardiális véráramlás, hogy az agy és a nem éri el a kritikus szintet. Brain hipoxia vezet akut zavar a műveletei (eszméletvesztés, duzzanat, degeneratív elváltozások és a neuronális halál). A szívizom hipoxia vezet tovább csökkent a szív teljesítményét, és a gyors halál.
Morfológiai változások a belső szervek sokk
Boncolás megjegyezni újraelosztása vér súlyos való felhalmozódása az erek hajszálér. Az üregek a szív és a nagy erek üresek, a többi a vér a folyékony állapotban. Ott venula dilatáció, több vagy kevesebb diffúz ödéma (duzzadás), több vérzés, mikroszkópos - ragasztása eritrociták kapillárisok microthrombuses (iszap jelenség DIC). Többek között károsodás kell jegyezni, több gócok nekrózis a belső szervekben, ahol kerülnek szelektíven körül szinuszos kapillárisok, általában áthaladni a vér. Bizonyos funkciók a morfológiai minta figyelhető meg, ha sokk a belső szervek, feltéve, hogy az alapja a használata a „test sokk”.
Amikor makroszkóposan sokk vesekéregből mennyiségi növekedést, sápadt, ödémás, eltérően piramisok amelynek barnás-vörös színű miatt felhalmozása pigment és éles gemoglobinogennye nagyszámú juxtaglomeruláris területek miatt a tolatási vér. Mikroszkopikusan cortex kiderült vérszegénység, akut nekrózisa epiteliális kanyarulatos vesecsatornáknak szakadás a bazális membrán a tubulusok és az intersticiális ödéma. A cső alakú lumen látható fehérje hengerek gemoglobinogennye pigmentek, szétesést elősegítő levált hámsejteket. Ezek az elváltozások szegmentális és fokális jellegű, azaz, hogy csak azokra a szegmens a tubulus, mint például a távoli nephron és nem minden, és azok egyes csoportban. A szerkezet a glomerulusok vese, általában tároljuk, kivéve, ha a fejlődő szimmetrikus kortikális nekrózis. Az ilyen akut tubuláris nephropathia kíséri az akut veseelégtelenség. De időben és intenzív eredményeként kedvező eredményt lehet regenerálás az elpusztított hám.
A sokkos tüdő (felnőtt légzési distressz szindróma [RDS]) határozzuk meg egyenetlen krovenapolnenie jelenségek DIC iszap eritrociták és mikrotrombusz, több kisebb nekrózis, alveolaris és interstitialis ödéma, fokális vérzés, savós és vérzéses alveolitis, alkotnak többnyire átlátszóak (fibrin) membránok; alatt elhúzódó folyamat felbontás mindig megy keresztül a központi tüdőgyulladás.
A máj: májsejtek elveszíti glikogén (fény optikailag üres, nem érzékelik a színe zsír és glikogén) vetjük alá, ödémás degeneráció lép oxigénhiányos elhalása következtében a máj lebeny középső tartományában (tsentrolobulyarnye nekrózis). Makroszkóposan, a vágott máj formájában sárga márvány zseton.
Szívizom-elváltozás sokk bemutatott degeneratív elváltozások szívizomsejtek eltűnésével glikogén a citoplazmában, és a megjelenése lipid myofibril összehúzódások. Lehetséges megjelenése a kis gócok nekrózis, előnyösen szívbelhártya.
A gyomor és a belek kiderült, egy sok kis vérzések a nyálkahártya rétegben kombinálva fekély - ezek az úgynevezett „stressz fekély”. Az iszkémiás béielhaiás azért fontos, mert gyakran súlyosbítja felszabadulását bakteriális endotoxinok (esedékes bejegyzés mikroorganizmusok a bélből a véráramba, ahol megsemmisítik az immunrendszer és a komplement rendszer), ami tovább súlyosbítja az állapotot.
Annak ellenére, hogy az a sajátossága leírt morfológiai változások a belső szervek nem feltétlenül specifikus sokk.
A prognózis sokk számos tényezőtől függ, a legfontosabb az, amely a fő oka. Ha az ok lehet szüntetni (pl hipovolémiához beléphet a folyadék vagy vér), a betegek többsége túléli, akkor is, ha azok súlyos állapotban.
A kinyerjük betegeknél a nekrotikus sejteket (pl a vese tubuláris sejteknél, és hámsejtek az alveoláris) általában regenerálják, és visszaállítja a normális funkciója a szövetek. A betegek die ha lehetetlen okainak megszüntetésére sokk (például kiterjedt miokardiális infarktus), valamint késői kezelés megkezdését, ha irreverzibilis károsodás már bekövetkezett szövetet.