Handy Border (Border disease)
Border Handy (Border Disease)
[Border Disease (BD); szőrös rázógépen betegség (Eng.)]
Border-betegség (a betegség Border, Border-betegség a juh - TSP) - krónikus fertőző betegsége, a magzat és a juhok, azzal jellemezve, hogy változó a haj embriók és újszülött bárányok, a bennük való jelenléte elszíneződhet vagy pigmentált szőr sörtecsomók, izomremegés, patológia mieloge-Nez.
Angliában a megyék határán található Anglia és Wales, regisztrált juh sajátos betegség, az úgynevezett Border disease - Border disease, az angol. határ - a határon. Ez az első alkalom a betegség rögzített 1953-ban Új-Zélandon. Az elterjedt ez a zóna határán Anglia és Wales jelenléte miatt a környéken nagy számú juh leginkább fogékony fajok. A betegség hasonló a BOP, a gazdák vették fel a területen mintegy 30 évvel ezelőtt, de abban az időben volt néhány belőle. Az utóbbi években a száma, a beteg állatok nőtt. A legtöbb érintett utódok fiatal juh (éves körülbelül egy év). Az 1956-1968 kétéves. - körülbelül 10 állományok Angliában morbiditás fiatal juh utódok több mint 30%. Által okozott gazdasági veszteségek a PB, jelentősek. A betegség regisztrált Amerikában és Ausztráliában.
TSP vírusok alkotnak külön csoportot a nemzetség pestivírus. Három PBO izolált törzset juhok az Egyesült Királyságban és Ausztráliában, különbözik a vírus szarvasmarha hasmenés aminosavszekvenciáit a két fehérje E1 - E2.
A klinikai tünetek és kóros elváltozásai. PB előfordul újszülött juhok esetében a veleszületett fertőzés netsitopatogennym vírus, az 1. félidőben a terhesség. A betegség jellemző az alacsony szintű termékenység juh, vetélés, a halvaszületés, gyenge bárányok, néha az ideges remegés. Jellemző, hogy ezek nem alkalmasak hízóbárányra és meghalni 100 napon belül. Súly bárányok alacsonyabb, mint a normál, ők születtek a felesleges gyapjú és pigment, lassan növekszik. A csöves csontok rövidek és vékonyak. Sok van rossz mozgáskoordináció: egy kis shake a hátsó végtagok a remegés vagy reszketés olyan súlyos, hogy nem tudnak állni segítség nélkül. Ahogy egyre több és több haj kihullik, és a betegség tüneteit eltűnik idővel, hogy nem mindig lehet pontosan diagnosztizálni a TSP.
Attól függően, hogy a kor a magzat idején a fertőzés volt megfigyelhető négy különböző szindrómák: 1) korai halála az embriót; 2) Mazery abortuszok, halvaszüléshez, mumifikálódott magzatok vagy Rowan; 3) születése bárányok fejlődési rendellenességek; 4) a generációs kicsi, gyenge bárányok jelei immunszuppresszió. Állami konkrét immuntoleranciájának kapcsolódó fennmaradása a vírus továbbra is fennáll az egész élet, bár a klinikai tünetek megszűnnek idővel, de a tartósan a vírus hatással lehet a fiatal, sőt felnőtt birka.
Újszülött bárányok jellegzetes tünetek változhat enyhe erősen expresszálódik. A szőrzet a bárányok tartalmaz túlzott haj, hosszú göndör haj. A haj talált pigmentált szálakat leginkább a nyakon. Súlyos izom zavar vezet csökkent mozgáskoordináció és lehetetlenné teszi a mozgást a juhok és a termesztés. Az előfordulási elérte a 35% -os halálozási arány is magas, különösen az első hónapban az élet. A legtöbb fertőzött bárányok a TSP, meghal a korai életkorban. Azonban a túlélő állatokat a fertőzés fokozatosan eltűnt a remegés és kevésbé nyilvánvaló lesz abnormális haj. Utódait ezekből juhok volt jelei a TSP (szálas fleece, a jelenléte a test tremor). Malacok költségvetési szerv megállapította, veleszületett remegést, vérszegénység, kócos haj növekedési retardáció, soványság. Ott is lehet gyulladás, sokízületi gyulladás, vérzések a bőrön. A mortalitás éves kor előtt 2 nappal 30-70%.
Patkartina felhalmozódása jellemez a limfociták, plazmasejtek, eozin, különböző speciális polimorfonukleáris leukociták, számának növelése szekunder tüsző retikulocita populáció, limfoid hipoplázia a Pyknosis és kariotípusú-reksisom a nyirokcsomókban. A bárányok a fő változások lokalizált az agyban és a gerincvelőben formájában gipomielogeneza és csökkenti hyaline sejtek interfastsi-molekuláris-csomópontok.
Fertőzése esetén a terhes anyák és a virémia vírussal PBO károk ereket, és növeli a méh caruncle trombózis és szöveti nekrózis. Behatolás után a méhlepény magzati vírus megfertőzi glia szövet és elnyomja mielogenez a gerincvelő és az agy. Egyes fertőzött birka megszakítva, mások születnek beteg bárányok. TSP-vírus (mint VD-BS) van embryotoxicus, amely a legerősebben fertőzés során 25-41 nappal a megtermékenyítés után az anyajuhok. A legtöbb veleszületett fertőzött sertések Kht vírus okozza perzisztens fertőzés és immuntoleránsak-ség.
A morfológiai és kémiai összetétele. TSP hasonló CSFV vírus és a VD-BS. Ez mintegy-lochechny vírus, amely egy egyszálú RNS-plus, 25-120 nm átmérőjű. Lebegési sűrűségű CsCI-1,09-1,16 g / cm3, attól függően, hogy milyen típusú sejttenyészet rendszerekben.
Antigénaktivitásukra, változékonyság és a kapcsolat. A beoltás után a fertőző anyagok egészséges birka észleltek AT vírus szarvasmarha hasmenés. A juhok mesterségesen fertőzött a vírussal korai szakaszában a TSP suyagnosti, védettséget tartós, legalább egy évig. Megnyitása 1961-ben, a kapcsolat a hypertonia pestivírusok stimulált további vizsgálatot a természetes és kísérleti fertőzések HP-BS és a TSP-juh és sertések. Immunológiai kapcsolat vírusok költségvetési szerv és VD-BS telepített Hamilton és mások 1972-ben Egyes kutatók úgy vélik, hogy a kifejezés HP-BS és TSP vírus vírus jelöli a forrás vírus izolálása - marha vagy juh .; nyilvánvaló, hogy van cross-vírusfertőzés a TSP és VD-BS. Ismert darab. vírus PBO - MOREDUN, Oban és Aveyron. Ha összehasonlítjuk a három darab. FB vírus törzseken négy RNC vírusos hasmenés (3 citopatogén és az 1. netsitopatogennogo) oligonukleotid alkalmazásával ujjlenyomat virális RNS-t találtuk, hogy a RAP törzsek közelebb netsitopa togennymi-darab. szarvasmarha vírusos hasmenés, mint egymással. A természetes betegsége a sertések, a vírusok által okozott, a TSP először számoltak be Ausztráliában 1964-ben, de a költségvetési szerv vírus sertésekből izolált csak 1973-ban a vírus jelenlétére-AT HP-BS és TSP szérumában sertések megnehezíti a programok végrehajtásának leküzdésére CSF. A következő teratogén tulajdonságai vírusok.
A 200-ben izoláltuk agyából 2 borjú pestivírusfertőzéssel sejttenyészetek. Klinikailag a betegség nyilvánul Hair vereség. Az izolált vírust jellemeztük monoklonális antitestekkel, majd PCR-szek Furnérozott régió 5 „UTR. Mindkét törzs megegyezik, és tartozott az igazi határ betegség vírusa. Összehasonlítva a fenotípus és genotípus referencia törzsek mindkét alcsoportban ezen vírus. Szerológiai kimutatták a fertőzést és a vírus Border disease.
Termesztés. A vírus tartalmaz a szövetekben a fertőzött juh, kecske kezelt passzáltuk megőrzése patogenitási juhok számára. Laboratóriumi körülmények között termesztik primer és folyamatos tenyésztéssel kérődző szöveti sejtek.
Kísérleti fertőzés. Border disease könnyen reprodukálható bevezetésével az iszapot a terhes juhok nyers gerincvelő és az agy, valamint a lépben szövetet betegek bárányok. Képes a birkákat fertőzi, kísérletileg per os, és a kötőhártyán keresztül; Úgy tűnik, a fertőzés is lehetséges keresztül ép nyálkahártyát. Kísérletileg fertőzött juhok 70-80% limfociták vírust tartalmaz. A kísérleti fertőzés vemhes kancák utódok túlélési darab. MOREDUN - 59% egységek. Oban - 88%. A két leggyakoribb halálokok között szerepelt a krónikus atrófiás szindróma és hasonló szindróma VD-BS.
A kísérletes fertőzés az eredmények függnek a vírustörzs használt PB vagy VD-BS. Így a fertőzés törzs NADL (National Laboratory Animal Disease) vírus VD-BS meg 28-54 nap vemhesség nem okozott placentán magzati fertőzés. Beoltása 9-18 kg sertés db. Singer vírus VD-BS nem okoz betegséget, bár a vírust izoláljuk a vér és a szövetek más-kulirovannyh sertések. AT észlelt vérsavómintákban 3 hónap után. Fertőzés hatására a sertések virulens vírussal CSF kifejlesztett súlyos betegséget 7 8 állatból. Fertőzés ez a törzs a 41-65 napos gyümölcs kíséretében halál vagy jelentős késedelmet növekedést.
PBO vírusnak beadva kocák 30-74 nap vemhesség megfertőzi a magzat és betegséget okoznak csökkenése jellemzi a magzati súly és születési „csonka” sertések. Emelkedett mortalitást láz, szemhéj oedema és az anaemia során a 2. héten az élet disznók. A kapcsolat a fellépő hasmenés és a légúti elváltozások lassítja a növekedést a sertések, amelyek közül néhány meghalt 2 hónapon belül. A vírust a vér és a szervek az elpusztult malacok, de nem látszanak a túlélő állatokat. A 40 napos SPF-sertéseket, érintkezésben tartják transplatsentarno fertőzött sertések, a betegség nincs jelen, de kimutatható a magas titer a vírus a költségvetési szerv, amely megvédi őket a fertőzés virulens darab. CSF vírus.
AG vírus PBO során perzisztens fertőzés 12,86% a perifériás vér limfociták, amelyek a részesedése a T-limfociták volt 67,82%, és a B-limfociták - 5,39%.
TSP vírusizolátumot leírt Tretiakova IA, HA még nem - és haemadsorbing tulajdonságok.
Azokban az országokban szabadon CSF (Ausztrália, Írország, Nagy-Britannia, Dánia), AT elterjedt vírus VD-BS. A százalékos pozitív vérmintáját sertések 1,6-43,5 korától függően az állatok és a valószínűsége érintkezés szarvasmarha. Azokban az országokban, ahol a CSF történik, a helyzet hasonló, de ennek hiányában érintkeznek sertésekkel szarvasmarha, AT vírusok VD-BS vagy PB sertéseket nem voltak kimutathatók. Valószínűleg, elnyújtott jelenléte latentnoinfitsirovannyh állatok TSP elősegíti vagy VD-BS egy állományban, a vírus átvihető más típusú érzékeny vemhes állatok.
Források és az útvonalak az adás. Amikor megosztás tartalom beteg állatok juh, valamint más fajok is fertőzött alimentáris (a takarmány- vagy víz) vagy inhalációs úton (inhalációs szennyezett aeroszolok).
Legutóbb a Central Veterinary Laboratory a Veybridzhe és Uorchestekskom Veterinary Research Center megállapította, hogy a kórokozó a TSP elhanyagolhatóak patogenitást sertések, szarvasmarhák NAGY gyümölcs- és egy potenciálisan súlyos oka rendellenességek a szaporodás.