Alla Maslovskaya - biokémia hormonok - 3. oldal
Ez jódozott thyreoglobulin molekula kiválasztódik a lumen a tüsző a kolloid. Amikor a pajzsmirigy jel formájában érkezik a TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon), a follikulus sejtek veszik kolloid cseppecskék tiroglobulin, lizoszomális proteáz enzimek hidrolizálni a fehérje aminosavak és T3 és T4 bekerülnek a véráramba.
A vér, a pajzsmirigy hormonok kötődnek belkom- hordozót, illetve szállítható a célszövetben. T4 koncentrációja a vérben 10-szer több, mint a T3, T4 úgynevezett fő formája a pajzsmirigy hormon a vérben. De T3 10-szer aktívabb, mint a T4.
Célszövet, hogy pajzsmirigyhormonok - az összes szövetben, kivéve a lép és a herék.
A cél szövetekben a pajzsmirigy hormonok szabadulnak fel a fehérjéket és adja meg a cellában. A 90% T4 sejtek 1 elveszti jódatom, és átalakul a T3. Így a fő intracelluláris formája hormon T3.
Az akció a pajzsmirigy hormonok a test koncentrációjától függ ezeknek a hormonoknak a vérben: fiziológiás dózisokban, azok anabolikus hatásokat nagy dózisokban - katabolikus.
Action fiziológiás (normál) T4 koncentrációk
A fő hatása fiziológiás koncentrációját a pajzsmirigy hormonok arra irányul, hogy a fehérjeszintézist és energia-metabolizmus.
Action T4 fehérje szintézisét. Miután hormon receptorok citoplazma hat a kromatin mag, ezzel is növelve a szintézisét nukleinsavak (DNS, mRNS) és fehérje. Munkaidő új fehérjemolekulák gyorsítja a növekedést, osztódását és differenciálódását a sejtek, ami különösen fontos a növekvő szervezet.
A pajzsmirigyhormonok alapvető fontosságúak a szerkezeti, biokémiai és funkcionális éréséhez az agy. Úgy véljük, hogy a központi idegrendszer sejtjeit továbbra is osztja belül 1-1,5 évvel a szülés után. Ezért, ha ebben az időszakban, vagy születés előtti van egy hiányosság a pajzsmirigy hormonok (hipotireózis), ez vezet a protein szintézis csökkenése az egész szervezetben, és különösen, az agyszövetben, megzavarta a differenciálódási folyamat az agykéreg és a kisagy, és fejleszti a mentális és fizikai retardáció . Hypothyreosis gyerekek nevezik kretenizmus. A hamarabb van egy hiányosság a pajzsmirigy hormon, annál inkább befolyásolja a központi idegrendszer fejlődésére késleltetés. Ezért rendkívül fontos a korai diagnózis a pajzsmirigy célja, hogy előírja a megfelelő kezelést időben, és ne a szellemi visszamaradottság.
Action T4 az energia csere. A pajzsmirigyhormonok aktiválja az energia anyagcserét, azaz kiadások és az ATP-szintézis. Mivel egyidejűleg aktiválni feldolgozni két, egymással ellentétesen irányuló, egyensúlyt között tartjuk őket. Ez megnyilvánult növekedése szöveti oxigén-fogyasztást, valamint a kialakulását hő fenntartani a normális testhőmérséklet.
A molekuláris hatásmechanizmusa pajzsmirigyhormonok az energia-anyagcsere a következő. A pajzsmirigyhormonok megnövekedett ATP fogyasztás illékony folyamatok, így a képződését ADP. ADP szöveti légzést aktivátor áramkör (TDC), ahol az újonnan képződött ATP ADP, amely ismét fordított illékony folyamatokat.
Az összes a legtöbb energiát-függő folyamatok energiaigényes folyamat a munka fenntartása elektrokémiai gradiense Na + ion koncentráció és a K + mindkét oldalán a sejtmembrán. A folyamat az élet minden sejt és az idegsejtek különösen szunnyadhat és működőképes. Nyugalmi, a sejtek koncentrációja több, mint K +, mint a Na +, kívülről - éppen ellenkezőleg. Amikor a működése a sejtek K + belőle, Na + - bejut a sejtbe.
Hogy visszatérjen a sejt többi, szükséges a szivattyú ki a Na + és K + adja meg a. Helyreállításával fejti kezdeti koncentrációjának ionok a sejtben végez az enzim ^ +, K + -ATP-áz. A folyamat megy ATP energiafelhasználás, így képződését ADP és Pi. № + D + -ATPáz tartalmazza a membrán a sejtek, és egy esszenciális enzim a normális működését az idegszövet. Fontos megjegyezni, hogy a munka ^^^ - áz fogyaszt a legtöbb energiát sejtek (20 és 80%, átlagosan 50% -a sejt ATP tartalékok).
A pajzsmirigyhormonok serkentik № + D + -ATPáz, ezáltal növelve a bontást a ATP és az ADP és Pi képződését a citoplazmában. ADP majd szállítani a citoplazmából a mitokondriumba, ahol ADP aktiválja a TDC és így növeli az ATP szintézis, amelyet használnak a műveletben ^^^ - ATPáz.
Így, pajzsmirigy hormonok növeli mind az ATP és használata annak képződése, azaz a. E. Az energiamérleg tartjuk a sejtben.
Energiatakarékosság egyensúly fontos fenntartásához elektrokémiai gradiense a Na + és K + mindkét oldalán a sejtmembrán. Ez az alapja a normális működését az idegszövet, azaz koordinációja serkentés és a gátlás az agyban. Részvétele révén a pajzsmirigy hormon, a folyamatok a gerjesztés és a gátlás az agyban koordinált. Amikor a felesleges vagy hiányosság a pajzsmirigy hormonok megzavarta energiaegyensúly, törött elektrokémiai folyamatok a központi idegrendszerben, amely kíséri az agy bizonyos tünetei.
Hatást gyakorol a nagy (túlzott) T4 koncentrációk
A pajzsmirigy-túlműködés (hyperthyreosis, vagy Grave-féle betegség) a szervezetben képződik feleslegben tiroxin. Nagy koncentráció a hormon törvény mitokondriumok, amelyek „erőművek” sejtek. A mitokondriumok TDC, azaz vektorok áramkör, amely oxidálja szubsztrátok oxigén használatával és amelyben energiát termelnek. Normális esetben néhány ilyen energia formájában tárolt ATP és része megy a hő a formáció a normális testhőmérsékletet. ATP-képződést a CTD oxidatív foszforiláció. Nagy koncentrációban a pajzsmirigy hormonok leválassza oxidatív foszforilálás és a CWI. Ennek eredményeként, a TDC működik, szubsztrátok oxidálódnak, az energiát a TDC képződik, valamint amiatt, hogy a szétkapcsoló oxidatív foszforiláció TDC és energia tárolódik ATP formájában, és a hőként eltűnt. Ezért az egyik jellegzetes tüneteit hipertireózis láz. Mivel a ATP képződése ahol a betegség csökken, akkor van egy erős gyengeség, hiszen ATP szükséges az izom-összehúzódást és fenntartása izomtónus. ATP hiány a szervezetben megnöveli szétesésének fehérjét, szénhidrátot és zsírt test (katabolikus hatása nagy koncentrációjú tiroxin), amely mellé egy éles általános fogyás.
Emellett a fenti tünetek hyperthyreosis megfigyelt: nőtt a pajzsmirigy (golyva), exophthalmia (exophthalmus), szapora szívverés (tachycardia), nyugtalanság, szorongás, idegesség, sírás, álmatlanság, érzelmi labilitás, izzadás, a bőr nedves és meleg.
Hypothyreosis (hypothyreosis) felnőtteknél hívják myxedema. Fejlődő mucoid Szövetödémák, elhízás, hajhullás és a fogak, levertség, álmosság, mentális tehetetlenség, csökkent érdeklődés és a kezdeményezés, hypercholesterinaemia, zsírmáj, ez lesz lassú és akadozó mimikri jellegtelen, bőr - száraz, sápadt és hideg csökkent testhőmérséklet .
Hypothyreosis (hypothyreosis) a gyermekek az úgynevezett kretenizmus (lásd. Fent).
Speciális formája a pajzsmirigy endémiás golyva. Ez akkor fordul elő, ha nincs elegendő jódtartalma a víz és az élelmiszer. A kompenzációs kitágul pajzsmirigyszövet, de ennek hiányában a jód nem vezet megnövekedett termelés a pajzsmirigy hormonok.
Hormonok, mellékpajzsmirigy
A mellékpajzsmirigy képződött paratiroid hormon (PTH) és a kalcitonin. Azonban jelentős mennyiségű kalcitonint állítunk elő a pajzsmirigyben.
1. Bone - hormon növeli a hozamot a Ca és a P a csontból a vérbe; gátolja a kollagén szintézist oszteoblasztok növeli a megsemmisítése ásványi és szerves része a csont oszteoklasztok által és osteocyta;
2. bél - növeli a felszívódását Ca2 + és a P a bélből a vérbe;
3. Vese - növeli a reabszorpciója Ca 2+ a vizeletből a vérben, és növeli a kiválasztás a P a vizeletben.