Molekuláris celluláris mechanizmusok specifikus immunitás (a
VI - veleszületett, genetikailag meghatározott, öröklött stabilitása bizonyos fajok az organizmusok számos biológiai ágensek, tényezők képződött születés előtt. Az első sor a védelem a biológiai agresszió, van egy K-nespetsif dákó karakter, nem képez, és nem hagyja el a memória => kisebb nagyobb hatékonyságot PROTECTIVÁNK
Kiosztani 2 fő csoportja tényezők: - humorális -kletochnye
Humors. F-ry:
1) GF macska versenyezni mikro-mi a növekedés a szigetek, van szükség. A kidolgozott szabványok: - laktoferrin
- transzferrin Zhelezoperenosyaschie fehér. Szóval Fe Kizárt szabad állapotban az MO
2) The Proteins, Synth s máj, macska impl iju F-kötő és megszüntetése az op-ma-S folyt mikrobiális metabolizmus és struktúrák után megjelenő razruscheniya MD - fibrinogén - egy fehérje-React
- amiloid fehérje A Ezt az akut fázis fehérjék a gyulladás. Ez a prototípus AT funkcionálisan.
3) GF, Cat közvetlenül elpusztult. chuzher élő mikro-objektumok: -lizotsim- szintetizált epit.kl, leukociták, talált 2 nyomtatványok: a titkos májusig (az összes titkot) és intracelluláris Nye (különösen granulátumok Nf Mf) - a megsemmisítése a peptidoglikán sejtek. fal
Elpusztítja sejtek Wall St (Gr + Bact.): -liziny- tartalmaznak. a granulátumok fagocita sejtek képesek vnutriklet emésztést. Az interferon-a család által termelt fehérjék limfociták macska # 945;, # 947 ;; fibroblastami- # 946; int ;. -interf macska hozzájárulhat a megsemmisítése vírusok. Ez egy kettős hatásmechanizmus: a) gátolják a p-UW szintetáz enzimek macska UCH-feloldjuk replikációját a virális genom, és b) az aktív-la nukleáz enzimek, amelyek hozzájárulnak a pusztítás macska genom.
Minden IFN jogszabály vidonespetseficheski.
CR rendszer-vér szérum fehérje, amely több, mint 20 s Comp. Xia szintetizált: -gepatotsitami 90%, 10% - cl mononukleáris-E inaktivált formában. Az aktiválás -A elfogyasztott biol tárgy innitsiatorom komplement aktiválást. Act-la előfordul kaszkád mechanizmus.
Kiosztani 2 fő módja, hogy aktiválja: 1 alternatíva 2-klasszikus
Osztja lektiiny ahogy eszköz-es években működő ellen duzzadt. sejtekben.
Egy másik módja. filogenetikai régi. Alakul ki a szervezetben, hogy Fejlesztési IMM választ, azaz a nem-immun testet. Lehet fejleszteni a természetes folyamat. immunrendszer, nem kell más tényeken ry az ő indukció. A fő aktivator- LPS (több lipid-A, kobra mérget tartalmaz in lekars készítmények kezelésére pszicho. Zabol) van affinitása a C3b komponens, felmerül a macska- -Azok spontán hidrolízis a C3 (C3a, C3b). Ha ebben az időben nincs LPS, mindkettő elpusztult. Amikor csatlakozik C3b LPS => a konformációs változás mol-ly -> + V faktor (tényező D levágja egy darabot Ba -> a folyékony fázisban) = LPS + C3b + Bb = (C3bBb) n - C3 konvertáz stabilizáljuk P = (C3bBb) nP + C5 (C5a; C5b) = (C3bBb) nPC5b + C6 ...... C9 = membrán támadó komplex (MAC), a macska van beépítve a szerkezet a bakteriális sejtek-ki, egy olyan csatornát képez (10-15nm) => baktérium megölte ozmotikus sokk. Ez a mechanizmus Mg-függő
Klasszikus Trek: innitsiiruetsya komples AT-AG. AT prenadlezhat csak IgG és M (illeszkedjen a konformáció) a d. B. legalább 2 mól. Ezek az élő domének kötésére S1.Dlya aktiválási igényli kalcium jelenlétében. C1 áll 3 alegységek (C1 q, r, s). C domének kötődik S1q-> aktiváció-bowled központjaik C1 r, s -> AT-AH + C1 (g, r, s) + C4 = C1C4b + C2 = C1C4bC2a + C3 = C1C4bC2aC3b (. Néven path Alto) + C5 ... C9 = MAC IC funkciókat.
1. lízisét baktériumok (IAC) -A legfontosabb p-la VI fenntartásában
. 2. szabályozás fagocita folyamat (minden összetevője az index, és - egy kemoattraktáns, azaz serkentik irányított migrációját fagociták, hogy a helyén bevezetése Biol szer; t.zh NE-Xia anafilotaksinami, t.e.sposobstvuyut növekedése pronits látnia az érfalban és az átmenet fagociták a vérből a szövetbe ágy, az a hely, hit chuzher szerek pont O. impl vonzzák a nagy számú fágok-ek. opsonin C3b komponens, azaz elősegíti tapadását a baktériumok fagocita membrán).
3. semlegesítése vírusok. C1 és S4 okozza a virion kötődik, hogy a konfiguráció módosítása sup. és csökkenti annak képességét, hogy behatoljon a sejtbe.
4. P. kit. Állítja a lejátszást. p-UW Ba, C4a, C3a, C5a -anafilotoksiny. Előmozdítása a hízósejtek degranulációját és az eozinofilek-OK, bontsa a permeabilitás a vascularis falak, és így a penetráció. folyadék és a sejtek. a vér a csatorna TC.
5. Miután a fejlesztési megbízott: -. Felbomlása IMM szolgáltatásai hogy felkészítse őket az eliminációs.
- részt vesz citolízis cl-ok vírusfertőzést vagy opuholtransformirovannyh által végzett T-killerami.- Meghatározza kórélettani kerület rd.
Ez a rendszer kapcsolódik vegy konvolúció vér: eszköz komple Chem-törvény a vér konvolúció. Ha túlzott aktiválása syst komple is károsító hatást tekintetében saját TK. struktúrák fontos immunológiai mechanizmus.
Különböztesse 2 alaptípusa hengerállványhoz p-D nézet IMM-ta:
1) A fagocitózis - fagociták közelítés a tárgyat, majd felszívódását a tárgy és annak intracelluláris emésztést (mikroorganizmusok palates úr) ..
2) Killing külföldi ki.- Cl-CI-ca-effektor szekretálja Biol-törvény a szigeteken, elpusztítva Cl-ku célt.
- egy partnert (közvetlen érintkezés révén speciális receptor) (vnutriklet parazita). (NK)
- távoli (nem közvetlenül Us) (férgek, protozoonok szám) (impl eozinofília és szöveti bazofilek és hízósejtek)
1) fág. végrehajtását az oldott. -Nf - Mf szakaszában a fág: 1 - felismerés és a kemotaxist. Esilennaya fagocita migráció helyén bevezetése a szert;
2 - adhézió-objektum fagociták tapad a membránhoz fagocita => membrán fagocita aktiválás; 3 - képződését fagosomy- objektum elmerül a membrán fagotsita-> belép a citoplazmába; 4 - fagoszóma fúzióban egy lizoszóma = fagolizoszóma; 5 - megöli a tárgy, majd az emésztést és elliminatsiey emésztetlen részecskéket.
2) Killing (PIN) impl Xia NK (SD16,56,57). Az első szakaszban NK (felületükön látnia C-lektin) érintkezésbe kerül a célsejt (k.mish) cat felismeri a Munoz (általában ez védi sziálsav Kis-edik) -> kiválasztásával perforin => lyukak képződését k.mish -> kiválasztásával granzimek húzódó c / o otverstiya-> granzimek kölcsönhatás intracelluláris mitokondrium. Fer-E (kaspaza3) -> elindításához apoptózis. NK aktivitást nem immun op-én és egyik fontos védelmi vonal antivirális immunitás (nem-specifikus).
Killing (távoli) impl-t eozinofilek, ezek rel Xia szemcsés míder, minden citoplazma tele van granulátum, ahol van, fer-membránroncsoló k.mish. macska nem tartós kapcsolatot. Granzyme jönnek a körben. környezet és károsítja a tetején. p-ry parazita.